mercoledì 25 marzo 2020

SAM-e salute del fegato



LA SAM-e E UN FEGATO SANO







Potreste non essere abituati a considerare il vostro fegato come un organo di primaria importanza per la salute fisica. Patologie come la cardiopatie, l’obesità e il cancro vengono raramente collegate ad anormalità della funzionalità epatica. La verità è che funzioni epatiche – ovvero le funzioni che spettano al fegato o che lo influenzano – governano gran parte del nostro organismo.









Il fegato è uno dei nostri organi più grandi, essenzialmente comporto da molte minuscole unità funzionali conosciute come lobuli epatici. Nel fegato umano ce ne possono essere fino a 100000.
Considerando l’importanza vitale del fegato, siamo fortunati se pensiamo che questo organo può essere danneggiato fino al 60%, senza per altro causare condizioni tali da mettere a repentaglio la vita stessa. E, con le cure adatte, anche un fegato seriamente compromesso, può autorigenerarsi.
La SAM-e svolge un ruolo importante per la funzionalità epatica. Essa è, in effetti, un elemento chiave per la produzione dei composti lipotropi da parte del fegato – composti generalmente utili nei processi di trasformazione dei lipidi e anche per eliminare le tossine, come l’alcool. Sensazioni di affaticamento, di digestione difficile, di allergie e di reazioni elevate alle tossine ambientali sono spesso collegate ad un’inadeguata funzionalità epatica. La colestasi - l’incapacità, da parte del fegato, di produrre o rilasciare una normale quantità di bile nell’intestino tenue – è una della condizioni che beneficia degli effetti della SAM-e sul fegato. Similmente, una funzionalità renale lenta e difficile, risultante da cause diverse, potrebbe risultare migliorata dall’integrazione di SAMe.
Si è visto come la SAM-e possa essere utile anche in caso di cirrosi epatica – un’affezione cronica a causa della quale il fegato interrompe molte delle sue funzioni disintossicanti e legate alla bile, in cui viene a mancare la capacità di rigenerarsi. La cirrosi epatica può essere dovuta ad alcolismo o ad una qualsiasi altra causa di natura virale e tossica.

LE MOLTE FUNZIONI DEL FEGATO

Forse, la funzione epatica più ovvia è la secrezione della bile – un liquido che aiutala le digestione dei grassi ed è strettamente legato all’altra funzione del fegato, la filtrazione ematica. Il fegato filtra il sangue asportandone il materiale tossico ed altri rifiuti, prima che esso venga distribuito al resto del corpo. Esso inoltre svolge un ruolo di primaria importanza nel metabolismo dei nutrienti; si dice, infatti, che il fegato rappresenta per il sistema metabolico quello che il cuore è per il sistema circolatorio.

La filtrazione ematica e la secrezione della bile

Il sangue fluisce continuamente attraverso il fegato mediante la vena porta (che consegna il sangue proveniente dall’apparato gastrointestinale) e l’arteria apatica (che porta il sangue proveniente dal cuore). Il fegato contiene una percentuale fino al 10% dell’intero sangue circolante per il corpo ed è in grado di espandersi fino a riceverne, su richiesta, anche un litro intero. Similmente, il 50% circa della linfa – il liquido trasparente, leggermente giallognolo, che bagna i tessuti e che si forma nella fase di riposo dell’organismo - ha origine nel fegato.
Come ci si potrebbe aspettare dalla percentuale di flusso ematico che attraversa il fegato, la disintossicazione è uno dei principali ruoli di questo organo. Globuli bianchi noti come macrofagi, che rivestono i tessuti del fegato, sono costantemente impegnanti a catturare e distruggere i batteri presenti nel sangue proveniente dall’apparato gastrointestinale. Il fegato disintossica e secerne nella bile gli ormoni in eccesso e che hanno subito un processo di degradazione chimica, le tossine e i globuli rossi ormai esausti. Di conseguenza, la secrezione della bile e la filtrazione ematica sono due processi strettamente connessi.

IL metabolismo, l’attivazione e la conservazione dei nutrienti

Tra le altre funzioni del fegato troviamo il metabolismo dei carboidrati, dei lipidi e delle proteine, oltre che l’attivazione e l’immagazzinamento di molte vitamine.
E’ il fegato a mantenere principalmente normali le concentrazioni di glucosio, ovvero zucchero ematico, nel sangue. Sebbene una certa quantità di glucosio che entra nell’organismo a seguito del consumo di alimenti venga utilizzato dai tessuti periferici magri, quali i muscoli delle braccia e delle gambe, è il fegato che, per la maggior parte, dispensa o preleva lo zucchero dal sangue, nelle quantità richieste. Questo significa che è il fegato a produrre e a conservare gran parte del glicogeno presente nell’organismo. Il glicogeno trasforma il fruttosio in glucosio, il quale crea nuovo glucosio da fonti diverse dai carboidrati nelle occasioni in cui i livelli di glucosio ematici si sono ridotti troppo. Il fegato è inoltre l’organo in cui ha luogo la produzione di gran parte dell’aspartato, del succinato e di altri prodotti secondari del ciclo dell’acido citrico, noto anche come ciclo di Krebs, (una serie di reazioni chimiche in grado di trasformare i nutrienti in energia), per un loro utilizzo da parte dell’organismo.
Per quanto riguarda i lipidi, il fegato svolge un certo numero di operazioni molto particolari. Per esempio, nella fase immediatamente successiva ad un pasto, è il fegato a trasformare in grasso le calorie in eccesso . le lipoproteine, speciali proteine che si combinano con i lipidi e li trasportano per tutto l’organismo, per essere utilizzati per la produzione di ormoni ed energia, hanno anch’esse origine nel fegato. Gran parte del colesterolo e dei fosfolipidi presente in ogni singola cellula del corpo sono anch’essi prodotti nel fegato. Infine, quasi tutto il processo di ossidazione degli acidi grassi ai fini energetici avviene nel fegato.
Il metabolismo proteico del fegato può, in realtà, essere più importante ai fini del mantenimento di una buona salute fisica che lo stesso metabolismo dei lipidi o dei carboidrati. Le proteine sono necessarie per l’integrità di tutti i tessuti organici, ma il prezzo che è da pagare è assai alto. Il processo di disgregazione delle proteine produce ammoniaca – una sostanza altamente tossica, anche se assunta in piccole dosi. Il fegato rimuove l’ammoniaca dal sangue e la trasforma in urea, per essere poi escreta dai reni. Ed è sempre il fegato che, in maniera analoga, decompone le proteine affinché possano essere utilizzate come fonti di energia. Possiamo affermare che, virtualmente, tutte le proteine presenti nel sangue, provengano dal fegato. Molti aminoacidi non essenziali e anche molti composti amminoacidici sono generalmente sintetizzati nel fegato.
Anche un numero elevato di nutrienti viene conservato nel fegato. Di questi, il più noto è il ferro, ma non dobbiamo dimenticare le vitamine A, B12 e D. sarebbe inoltre opportuno sottolineare che, come funzione collaterale, l’organismo può disporre di molte vitamine solo dopo la loro trasformazione in sostanze utilizzabili e che un simile processo ha, caratteristicamente, luogo direttamente nel fegato o attraverso una delle sue azioni.


I TRE MODI IN CUI LA SAM-e PUO’ OTTIMIZZARE LA FUNZIONALITA’ EPATICA


Dal momento che il fegato adempie a così tanti ruoli, è essenziale che questo organo sia mantenuto in buona salute. La SAM-e opera al tal fine in tre modi diversi: proteggendo il fegato dalle tossine, incoraggiando la secrezione di bile e facilitando la trasformazione dei nutrienti.

Proteggere il fegato dalle tossine

E’ importante proteggere il fegato dagli effetti delle varie tossine con cui questo organo viene costantemente in contatto. Per esempio, i batteri e i virus producono tossine e la stessa ammoniaca derivante dal metabolismo delle proteine è una tossina sempre presente nel corpo.
Vari composti prodotti dall’organismo, quali il testosterone e l’estrogeno, possiedono diversi effetti tardivi di natura tossica e devono essere resi inattivi dal fegato. Nono dobbiamo dimenticarci poi delle tossine ambientali – alcune naturali ed altre prodotte dalla tecnologia moderna – che il fegato rimuove dal sangue.

La SAM-e è un fantastico protettore apatico, in virtù del suo ruolo di donatore metilico, che le permette di contribuire al processo di disintossicazione.









Prendendo come esempio l’inattivazione degli estrogeni, possiamo affermare che la sindrome premestruale (PMS) e l’uso di contraccettivi orali sono entrambi legati ad eccessivi livelli di estrogeni nell’organismo, che sappiamo compromettere la funzionalità di questo organo. Un certo numero di sperimentazioni ha permesso di dimostrare che la SAM-e svolge con successo un’azione protettiva nei confronti del fegato, permettendo inoltre il mantenimento delle sue funzioni anche in queste condizioni. Similmente, sperimentazioni sugli animali hanno evidenziato che la SAM-e
protegge il fegato dall’infiltrazione grassa indotta da un’eccessiva ingestione di alcolici.
Considerando che li estrogeni sintetici e l’alcool sono due delle più comuni tossine a cui vengono esposti gli individui dei cosiddetti paesi industrializzati, sarebbe probabilmente saggio assumere integratori di SAM-e, a titolo precauzionale. Alcune autorità in materia suggeriscono che l’apporto di SAM-e potrebbe risultare utile durante la gravidanza, per aiutare il corpo ad adattarsi con maggior successo alle fluttuazioni ormonali e alla loro richieste sul fegato. In caso di gravidanza, tuttavia, consultate sempre il vostro medico prima di aggiungere un nuovo integratore alla vostra dieta.

Si è visto che, anche in caso di cirrosi epatica, la SAM-e riesce a migliorare i livelli di glutatione, uno dei principali enzimi antiossidanti e disintossicanti prodotti dall’organismo e, di conseguenza, aumentando le concentrazioni di glutatione disponibile, la SAM-e aumenta la capacità del fegato di disintossicare i composti pericolosi.
Incoraggiare la secrezione di bile









Un secondo modo di migliorare la stato di salute del fegato è di incoraggiarne la secrezione di bile, per poi promuovere la fuoriuscita di questo liquido denso e viscido, di sapore amaro, dalla colicisti o cistifellea. Le sostanze interessate in questo processo vengono generalmente descritte collettivamente con il termine di lipotropi. Questi ultimi possono essere distinti in coleretici (sostanze che incoraggiano la produzione di bile) e colagoghi (sostanze che provocano l’espulsione della bile dalla cistifellea). Dal momento che le tossine lasciano spesso l’organismo attraverso la bile e dal momento che l’incapacità del fegato a ripulirsi in maniera adeguata può determinare dei depositi di grasso al suo interno, sono necessari ambedue questi approcci per salvaguardare lo stato di salute del nostro fegato.









Sono stati parecchi gli studi ad esaminare l’efficacia della SAM-e nel promuovere il flusso biliare e nell’attenuare una condizione di colestasi, una situazione in cui il fegato non riesce a produrre o rilasciare una normale quantità di bile. Tutti hanno trovato che questo nutriente è utile al riguardo e questo potrebbe addirittura spiegare l’effetto positivo della SAM-e nei casi di sindrome di Gilbert, ovvero iperbilirubinemia ereditaria benigna. In questa malattia, la bilirubina, una sostanza sintetizzata nel fegato, è presente in concentrazioni elevate nel sangue. Si è visto come un dosaggio di 400 mg di SAM-e, tre volte al giorno, abbia un effetto positivo sui soggetti affetti da questa sindrome.

Aiutare la trasformazione dei nutrienti

Il terzo approccio per migliorare la funzionalità epatica prevede l’aggiunta di determinate sostanze alla propria alimentazione, sostanze in grado di aiutare il fegato a svolgere i compiti a cui è preposto, ovvero trasformare le proteine, i grassi e i carboidrati, cambiare le vitamine nelle loro forme attive e adempiere alle sue altre funzioni di natura metabolica.
Il fegato utilizza la SAM-e in qualità di donatore di metile, per convertire la fosfatidiletanolamine in fosfatidilcolina (PC). La PC è tra i migliori e più utili liotropi, oltre che essere prodotta dall’organismo stesso. Le varie sperimentazioni hanno dimostrato come la PC eserciti un’influenza altamente positiva nei confronti di pazienti affetti da infiammazioni epatiche di vario genere, nei casi di degenerazione dei grassi e anche in quelli di danno fibrotico – l’ispessimento e la cicatrizzazione dei tessuti connettivi. Dal momento che moltissime azioni nutritive del fegato richiedono la metilazione, la SAM-e è chiaramente utile nel promuovere la trasformazione dei nutrienti nelle loro forme utilizzabili.

LA SAM-e, LA SALUTE EPATICA E L’APPARATO GASTROINTESTINALE

L’asserzione che la SAM-e possa avere effetti positivi sull’apparato gastrointestinale, ovvero apparato digerente, è doppiamente provata. Per prima cosa, lo stato di salute del fegato è un fattore principale della salute del canale alimentare. Il flusso della bile fa molto per controllare la natura del bilancio batterico nell’intestino crasso e in quello tenue e, di conseguenza, l’eliminazione di problemi di natura epatica avrà un chiaro impatto sulla salute dell’apparato digerente. In secondo luogo, l’esperienza nel settore zootecnico con altri donatori di metile ci insegna che la SAM-e può offrire protezione in tal senso. Sappiamo ormai da molti anni, per esempio, che gli animali che hanno ricevuto la trimetilglicina (TMG) presentano meno problemi di digestione rispetto agli animali a cui non è stata somministrata. Per varie ragioni, l’integrazione di un donatore di metile di qualità permette di migliorare il processo di digestione e di stabilizzare l’equilibrio batterico a livello intestinale.

CONCLUSIONI

La SAM-e promuove la salute epatica aiutando il processo di disintossicazione, contribuendo alla sintesi della fosfatidilcolina e del glutatione, incoraggiando la produzione e il rilascio della bile e, infine, assistendo la trasformazione dei nutrienti. Di conseguenza, proteggendo il fegato, la SAM-e favorisce, indirettamente, un miglior benessere del canale alimentare. Qualsiasi persona che soffra di cirrosi epatica o di un “assalto” tossico di varia natura nei confronti di questo organo vitale dovrebbe prendere in seria considerazione l’eventualità di assumere integratori di SAM-e.




Bibliografia selezionata

Adachi Y, et al., “The effects of S-adenosyl-methionine on Intrahepatic Cholestasis”, Japanese Archives Internal Medicine 33 (1986): 185-192.

Angelico M. ET AL., “Oral S-adenosyl-L-methionine (SAM-e) Administration Enhances Bile Salt Conjugation with Taurine in Patients with Liver Cirrhosis,” Scandinavian Journal of Clinical Laboratory Investigations 54 (1994); 459-464.

Baldessarini RJ,”Neuropharmacology of S-adenosyl-L-methionine,” American Journal of Medicine 836 ): (S-uppl. 5°) (1987): 95-103..

Bell KM, et al., “S-adenosylmethionine Blood Levels in Major Depression: Changes with Drug Treatment,” Acta Neurologica Scandinavica 154 (Suppl.) (1994): 15-18.

Berger R. and Nowak H, “A New Mediacal Approach in Treatment of Osteoarthritis: Report o fan open phase IV study with ademetionine (Gumbaral),” American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5°) (1987):84-88.

Bombardieri G., et al., “Intestinal Absorpion of S-adenosyl-L-methionine in Humans,” Scandinavian Journal of Clinical Pharmacology, Therapy & Toxicology 21 (1983): 186-188.

Bombardieri G., Milani A, Bernardi L., and Rossi L., “Effects of S-adenosyl-L-methionine (SAM-e) in the Treatment of Gilbert’s Syndrome,” Current Therapeutic Research 37 (1985): 580-585.

Bottiglieri T., Laundry M., Martin R., et al., “S-adenosylmethionine Influences Monoamine Metabolism,”Lancet ii (1984): 224.

Brandt KD, Effects of Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs on Chondrocyte Metabolism in vitro and in vivo. American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5 A) (1987):29-34.

Brooks PM, Potter SR, and Buchanan W., “NSAID and Osteoarthritis: Help or Hindrance,” Journal of Rheumatology 9 (1982):3-5.

Carney MWP, Toone BK, and Reynolds EH, “S-adenosylmethionine and Affective Disorder,” American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5 A) (1987): 104-106.

Caruso I. and Pietrogrande V., Italian Double-blind Multicenter Study Comparing S-adenosylmethionine, Neproxen, and Placebo in the Treatment of Degenerative Joint Disease,” American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5 A) (1987): 104-106.

Cerruti R., et al., “Psychological Distress During Peuperium: A Novel Therapeutic Approach Using S-adenosylmethionine,” Current Therapeutic Research 53 (1993): 707-717.

De Vanna M. and Rigamonti R., “Oral S-adenosyl-L-methionine in Depression” Current Therapeutic Research 52 (1992); 478-485.

Di Benedetto P. Lona LG, and Zidarich V. “Clinical Evaluation of S-adenosyl-L-methionine Versus Transcutaneous Nerve Stimulation in Primary Fibromyalgia,” Current Therapeutic Research 53 (1993): 222-229.

Domljan Z., et al., “A Double-blind Trial of Ademetionine vs. Naproxen in Activeted Gonarthrosis,” International Journal of Clinical Pharmacology, Therapy & Toxicology 27 (1989): 329-333.

Frankel P., Madsen F., Stop Homocysteine Through the Methylation Process. Thousand Oaks, CA: The Research Corner, 1998.

Frezza M., et al., “Oral S-adenosylmethionine in the Symptomatic Treatment of Intrehepatic Cholestasis: A Double-blind, Placebo-Controlled Study”, Gastroenterology 99 (1990: 211-215.

Frezza M., et al., “S-adenosylmethionine Counteracts Oral Contraceptive Hepatotoxicity in Women,” American Journal of Medicine Science 293 (1987): 234-238.

Frezza M., Pozzato C., Chiesa L., et al., “Reversal of Intraherpatic Cholestasis of Pregnancy in Women After High Dose S-adenosylmethionine” (SAM-e) Administration” Hepatology 4 (1984): 274-278.

Friedel HA, Goa KL., and Benfield P., “S-adenosylmethionine”, Drugs 38 (1989): 3889-3917.

Gatto C. et al., “Analgesizing Effect of a Methyl Donor (9-adenosylmethionine) in Migraine: An Open Clinical Trial,” International Journal of Clinical Pharmacology Research 6 (1986): 15-17.

Glorioso S., et al., “Double-blind Multicentre Study of the Activity of S-adenosylmethionine in Hip and Knee Osteoarthritis,” International Journal of Clinical Pharmacology Research 5 (1985): 39-49.

Harmand MF, et al., “Effects of S-adenosylmethionine On Human Articular Chondrocyte Differentiation: An in vitro study,” American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5 A) (12987):48-54.

Jacobsen S, et al., “Oral S-adenosylmethionine in Primary Fibromyalgia: Double-blind Clinical Evaluation,”Scandinavian Journal of Rheumatology 20 (1991): 294-302.

Janicak PC, et al., “Parenteral S-adenosylmethionine in Depression: A Literature Review and Preliminary Report,” Psychopharmacology Bulletin 25 (1989): 238-241.

Kakimoto H, et al., “Changes in Lipid Composition of Erythrocyte Membranes with Administration of S-adenosyi-L-methionine in Chronic Liver Disease,” Gastroenterolia Japonica 27 (1992): 508-513.

Kagan BL, et al., “Oral S-adenosylmethionine in Depression: A Randomized, Double-blind Placebo-controlled Trial,” American Journal of Psychiatry 147 (1990):591-595.

Konig B, “A Long-Term (two years) Clinical Trial With S-adenosylmethionine for the Treatment of Osteoarthritis,” American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5 A) (1987):89-94.

Koning H., et al., “Magnetic Resonance Tomography of Finger Polyarthritis: Morphology and Cartilage Singnals After Ademetionine Therapy,” Aktuelle Radiol 5 (1995):36-40.

Loguercio C., at al., “Effect of S-adenosyl-L-methionine Administration on Red Blood Cell Cysteine and Glutathione Levels in Alcoholic Patients With and Without Liver Disease,” Alcohol Alcoholism 29 (1994):597-604.

LoRusso A., et al., “Efficacy of S-adenosyl-L-methionine in Relieving Psychological Distress Associated With Detoxification in Opiate Abusers,” Current Therapeutic Research 55 (1994):905-913.

Maccagno A, “Double-blind Controlled Clinical Trial of Oral S-adenosylmethionine Versus Piroxicam in Knee Osteoarthritis,” American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5 A) (1987):72-77.

Marcolongo R., et al., “Double-blind Multicentre Study of the Activity of S-adenosyl-methionine in Hip and Knee osteoarthritis,” Current Therapeutic Research 37 (1985):82-94.

Mazzanti R, et al., “On the Antisteatosic Effects of S-adenosyl-L-methionine in Various Chronic Liver Diseases: A Multicenter Study,” Current Therapeutic Research 25 (1979):25-32.

Morrison LD, Smith DD, Kish SJ, “Brain S-adenosylmethionine Levels are Severely Decreased in Alzheimer’s Disease,” Journal of Neurochemistry 67 (1996):1328-1331.

Muller-Fassbender H, “Double-blind Clkinical Trial of S-adenosylmethionine Versus ibuprofen in the Treatment of Osteoarthritis” American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5°) (1987):81-83.

Newman NM and Ling RSM, “Acetabular Bone Destruction Related to Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs,” Lancet ii (1985):11-13.

Padova C., Tritapepe R., Padova F., et al., “S-adenosyl.L-methionine Antagonizes Oral Contraceptive-induced Bile Cholesterol Supersaturation in Healthy Women: Preliminary Report of a Controlled Randomized Trial,” American Journal of Gastroenterology 79 (1984):941-944.

Pascale RM., et al., “Chemoprevention of Rat Liver Carcinogenesis by S-adenosyl-L-methionine: A Long –term Study,” Cancer Research 52 (1992): 4979-4986.

Reicks M. and Hathcock JN, “Effects of Methionine and Other Sulfur Compounds on Drug Conjugations,”Pharmaceutical Therapy 37 (1988):67-79.

Reynolds E., Carney M., and Toone B., “Methylation and Mood,” Lancet ii, (1983):196-199.

Rosenbaum JF, et al., “An Open-Label Pilot Study of Oral S-adenosylmethionine in Major Depression,” Psychopharmacology Bulletin 24 (1988):189-194.

Salinaggi P., et al., “Double-blind, Placebo-controlled Study of S-adenosyl-L-methionine in Depressed Postmenopausal Women,” Psychotherapy Psychosomatics 59 (1993):34-40.

Shield MJ, “Anti-inflammatory Drugs and Their Effects on Cartilage Synthesis and Renal Function,” European Journal of Rheumatology Inflammation 13 (1993):7-16.

Solomon L., “Drug Induced Arthropathy and Necrosis of Femoral Head,”Journal of Bone & Joint Surgery 55B (1973):246-251.

Stramentinoli G., “Pharmacological Aspects of S-adenosylmethionine: Pharmacokinetics and Pharmcodynamics,” American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5 A) (1987):35-42.

Tavoni A., et al., “Evalutation of S-adenosylmethionine in Primary Fibromyalgia: A Double-blind Crossover Study”, American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5 a) (1987):107-110.

Vahora SA and Malek-Ahmadi P., “S-adenosylmethionine in Depression”, Neuro-science Biobehavioral Review, 12 (1988):139-141.

Vetter G., “Double-blind Comparative Clinical Trial With S-adenosylmethionine and Indomethacin in the Treatment of Osteoarthritis”, American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5 A) (1987): 78-80.

Workshop on Methionine Metabolism IV: Molecular Mechanisms and Clinical Implications (Consejo Superior Investigaciones Cientificas, 1998).

Bell KM, Potkin SG, Carreon D et al. S-adenosylmethionine blood levels in major depression: changes with drug treatment. Acta Neurol Scand Suppl; 154:15-18. 1994

Bressa GM. S-adenosyl-l-methionine (SAMe) as antidepressant: meta-analysis of clinical studies. Acta NeurolScand Suppl; 154:7-14. 1994

Bottiglieri T, Hyland K & Reynolds EH. The clinical potential of ademetionine (S-adenosylmethionine) in neurological disorders. Drugs; 48(2):137-152. 1994

Bottiglieri T, Godfrey P, Flynn T et al. Cerebrospinal fluid S-adenosylmethionine in depression and dementia: effects of treatment with parenteral and oral S-adenosylmethionine. J Neurol Neurosurg Psychiatry; 53(12):1096-1098.1990

Delle Chiaie R, Pancheri P, Scapicchio P. Efficacy and tolerability of oral and intramuscular S-adenosylmethionine 1,4-butanedisulfonate (SAMe) in the treatment of major depression: comparison with imipramine in 2 multicenter studies. Am J Clin Nutr; 76(suppl):1172S-1176S. 2002

Di Benedetto R, Iona LG & Zidarich V. Clinical evaluation of S-adenosyl-L-methionine versus transcutaneous electrical nerve stimulation in primary fibromyalgia. Curr Ther Res; 53(2):222-229. 1993

Di Padova C. S-adenosylmethionine in the treatment of osteoarthritis: review of the clinical studies. Am J Med;83(suppl 5A):60-65. 1987

Fava M, Giannelli A, Rapisarda V, Patralia A, Guaraldi GP. Rapidity of onset of the antidepressant effect of parenteral S-adenosyl-L-methionine. Psychiatry Res Apr 28;56(3):295-7. 1995

Frezza M, Tritapepe R, Pozzato G et al. Prevention by S-adenosylmethionine of estrogen-induced hepatobiliary toxicity in susceptible women. Am J Gastroenterol; 83(10):1098-1102. 1988

Gutierrez S, Palacios I, Sanchez-Pernaute O et al. SAMe restores the changes in the proliferation and in the synthesis of fibronectin and proteoglycans induced by tumour necrosis factor alpha on cultured rabbit synovial cells. Br J Rheumatol; 36(1):27-31. 1997

Hanje AJ, Fortune B, Song M, et al. The use of selected nutrition supplements and complementary and alternative medicine in liver disease. Nutr Clin Pract.; 21:255-272. 2006

Jacobsen S, Danneskiold-Samsoe B & Andersen RB. Oral S-adenosylmethionine in primary fibromyalgia: doubleblind clinical evaluation. Scand J Rheumatol; 20(4):294-302. 1991

Kagan BL, Sultzer DL, Rosenlicht N et al. Oral S-adenosylmethionine in depression: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Psychiatry; 147(5):591-595. 1990

Konig B. A long-term (two years) clinical trial with S-adenosylmethionine for the treatment of osteoarthritis. Am J Med; 83(5A):89-94. 1987

Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, et al. S-Adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. [ISRCTN36233495]. BMC Musculoskeletal Disorders; 5:6.2004

Osman E, Owen JS & Burroughs AK. Review article: S-adenosyl-L-methionine - a new therapeutic agent in liver disease? Aliment Pharmacol Ther; 7(1):21-28. 1993

Pancheri P. Effects of a low dose of oral ademetionine (SAMe) on behaviour and quality of life in elderly patients with mild mood disorders. Clin Drug Invest; 22(5):321-327. 2002

Pancheri P, Scapicchio P & Delle Chiaie R. A double-blind, randomized parallel-group, efficacy and safety study of intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulphonate (SAMe) versus imipramine in patients with major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol; 5:287-294. 2002

Pascale RM, Marras V, Simile MM et al. Chemoprevention of rat-liver carcinogens by S-adenosyl-L-methionine: a long-term study. Cancer Res; 52(18):4979-4986. 1992

Pascale RM, Simile MM & Feo F. Genomic abnormalities in hepatocarcinogenesis: implications for a chemopreventive strategy. Anticancer Res; 13(5A):1341-1356. 1993

Pies R. Adverse neuropsychiatric reactions to herbal and over-the-counter antidepressants. J Clin Psychiatry; 61(11):815-820. 2000

Rafique S, Guardascione M, Osman E et al. Reversal of extrahepatic membrane cholesterol deposition in patients with chronic liver diseases by S-adenosyl-L-methionine. Clin Sci (Colch); 83(3):353-356. 1992

Roncaglia N, Locatelli A, Arreghini A et al. A randomised controlled trial of ursodeoxycholic acid and S-adenosyl-Lmethionine in the treatment of gestational cholestasis. BJOG; 111:17-21. 2004

Salmaggi P, Bressa GM, Nicchia G, Coniglio M, La Greca P, Le Grazie C. Double-blind, placebo-controlled study of S-adenosyl-L-methionine in depressed postmenopausal women. Psychother Psychosom; 59(1):34-40. 1993

Simile MM, Pascale R, De Miglio MR et al. Correlation between S-adenosyl-L-methionine content and production of c-myc, c-Ha-ras, and c-Ki-ras mRNA transcripts in the early stages of rat liver carcinogenesis. Cancer Lett; 79(1):9-16. 1994

Sitaram BR, Sitaram M, Traut M et al. Nyctohemeral rhythm in the levels of S-adenosylmethionine in the rat pineal gland and its relationship to melatonin biosynthesis. J Neurochem; 65(4):1887-1894. 1995

Surac AJ, Gur A. Complementary and alternative medical therapies in fibromyalgia. Curr Pharma Design; 12:47-57 2006

Tavoni A, Vitali C, Bombardieri S et al. Evaluation of S-adenosylmethionine in primary fibromyalgia: a double-blind crossover study. Am J Med; 83(5A):107-110. 1987



Vendemiale G, Altomare E, Trizio T et al. Effects of oral S-adenosyl-L-methionine on hepatic glutathione in patients with liver disease. Scand J Gastroenterol; 24(4):407-415. 1989

Nessun commento:

Posta un commento