mercoledì 6 maggio 2020

GH (Human Growth Hormone)



GH (Growth Hormone)










L'ormone della crescita (HGH) non è solo uno degli ormoni più benefici che il nostro corpo produce, ma uno dei più ricercati in ambito sportivo.
In forma esogena, l'HGH è identico all'ormone prodotto naturalmente ed uno dei più ben tollerati tra uomini e donne. Il suo alto livello di tolleranza si applica non solo all'uso medicinale ma anche al miglioramento delle prestazioni.

Nell'immaginario collettivo viene abbinato all'ormone della crescita agli ormoni steroidei anabolizzanti, tuttavia, l'HGH non ne fa parte, ma bensì alla famiglia degli ormoni peptidi.
Sì, porta forti proprietà anabolizzanti, ma essere anabolico non rende qualcosa uno steroide anabolizzante. Anche il cibo è altamente anabolico, ma nessuno chiamerebbe il pollo o la carne macinata uno steroide anabolizzante.









L'uso dell'ormone della crescita umano ebbe successo per la prima volta nel 1958. A quel tempo, HGH era un estratto ipofisario; è stato estratto direttamente dall'ipofisi di cadaveri. Nel 1985, ne fu vietato l'uso, HGH estratto aveva avuto successo in molti piani di trattamento, ma ha anche dimostrato di comportare forti controindicazioni sul piano sanitario. In effetti, l'ipofisi HGH era legata alla CJD, una malattia degenerativa del cervello LETALE e colpisca Circa l'1% di tutti gli utenti.

Poco dopo alcune case farmaceutiche realizzarono un ormone HGH sintetico che risultava paritetico al suo naturale, risolvendo definitivamente ogni problema.




Caratteristiche e tratti dell'ormone della crescita umano:










L'ormone della crescita umano è un ormone proteico prodotto dalla ghiandola pituitaria anteriore (ipotalamo). È prodotto da tutti gli esseri umani viventi ed è ai massimi livelli durante l'infanzia.
L' HGH rappresenta uno degli ormoni più importanti nel corpo umano in quanto ha una funzione diretta sulle nostre ossa (crescita),ma ha anche influenza sulla crescita dell'apparato muscolo scheletrico e degli gli organi interni, oltre a svolgere ruoli in numerose altre aree del corpo.

L'ormone della crescita supporta anche il metabolismo di carboidrati, grassi e minerali. Attraverso la sua modalità di azione diretta, può anche stimolare la crescita del tessuto connettivo.
Oltre alla crescita del tessuto connettivo, è stato dimostrato che HGH aumenta significativamente le dimensioni e il numero di cellule nel muscolo scheletrico.
L'ormone supporta inoltre l'idrolisi dei trigliceridi, e di conseguenza migliora la riduzione del tessuto adiposo e del grasso corporeo.
L'HGC risulta essere così efficace nelle sue capacità lipolitiche che ha dimostrato di ridurre significativamente i livelli di colesterolo totale. Questo, tra le altre cose, può essere molto utile per l'utente che fa uso di steroidi anabolizzanti poiché molti steroidi tendono ad elevare i livelli di colesterolo.

Nella suo funzionamento diretto, l'ormone della crescita umano invia un segnale alle cellule del muscolo, dell'osso e del tessuto adiposo per promuovere l'anabolismo (crescita muscolare) e la lipolisi (perdita di grasso). Tuttavia, porta anche tratti indiretti in quanto aumenta la gluconeogenesi e promuove la resistenza all'insulina. Alla fine, tutti questi tratti ci danno una ridotta sensibilità all'insulina, aumentano i livelli di glucosio e aumentano il tasso di lipolisi; è chiaro che l'uso del HGH deve essere quindi misurato nel tempo, ed a cadenze specifiche, per cercare di evitare picchi ematici di glucosio, e quindi anche la dieta deve avere una sua specificità e timing.




Effetti dell'ormone della crescita umano:










Gli effetti dell'ormone della crescita umano sono a dir poco sorprendenti, ma dose dipendenti. Anche il benessere fisico spesso ne trae vantaggio, per esempio a livello di salute articolare e tendinea. In ambito terapeutico, l'HGH è più comunemente usato per trattare il nanismo ipofisario nei bambini o per combattere una carenza di HGH negli adulti che subiscano asportazione dell'ipofisi o a causa di tumori ipofisari.
HGH è anche usato per curare le persone con HIV o AIDS e si è dimostrato estremamente utile in numerose condizioni di deperimento muscolare. L'HGH sintetico è anche utilizzato come farmaco anti-invecchiamento. Quando osserviamo gli effetti di HGH, non sarà troppo difficile vedere come può migliorare notevolmente la qualità della pelle, portando ad un effetto anti invecchiamento marcato che nessun altro farmaco riesce a realizzare.

In un contesto prestazionale, HGH è rapidamente diventato uno degli ormoni più ricercati sul mercato. È tremendamente anabolizzante; tuttavia, se usato da solo e ad una dose moderata, non è noto per promuovere una crescita veramente massiccia. Per una vera crescita correlata alle prestazioni, l'individuo dovrà normalmente utilizzarlo in combinazione con steroidi anabolizzanti. Gli steroidi anabolizzanti e HGH sembrano funzionare in perfetta armonia tra loro. Tuttavia, anche se usato da solo l'ormone della crescita umano promuoverà un effetto positivo sul metabolismo. Per quanto riguarda la guarigione da malattie che fanno deperire l'organismo, l'HGH ha enormi proprietà curative che possono essere benefiche per quasi tutte le aree del corpo umano.

L'ormone della crescita umano condivide anche un ruolo con il potente ormone anabolico Insulin-Like Growth Factor-1 (IGF-1). L'IGF-1 è altamente anabolico, porta enormi proprietà di recupero e colpisce quasi ogni cellula del corpo umano. L'uso di HGH comporterà un aumento di IGF-1; infatti, i livelli di IGF-1 rimarranno elevati ben oltre i livelli elevati di HGH. È, tuttavia, importante tenere presente che IGF-1 può portare alcuni effetti antagonisti a HGH, il che potrebbe rendere sconsigliato l'uso di IGF-1 durante l'uso di HGH per alcuni individui, casi piuttosto rari in cui si ha un effetto incontrollato dell'insulino resistenza e l'esplosione del diabete. Nella maggioranza dei casi l'IGF-1 in combinazione con l'HGH migliora la resistenza insulinica andando a compensare l’effetto negativo dell'HGH dando una spinta anabolica enorme; in questo modo sono "costruiti" gli enormi campioni di massa muscolare.









L'ormone della crescita umano negli ultimi anni è stato considerato la fonte della giovinezza e, dato che osserviamo gli effetti di HGH, non è difficile capire perché. Prevenirà l'invecchiamento? Assolutamente no, ma può senza dubbio rendere il processo di invecchiamento molto più gestibile. In breve, ci sono pochissimi adulti sani che non trarrebbero beneficio dall'integrazione di HGH, e questo include non solo in un contesto di performance ma in tutti i ceti sociali. Per darvi un'idea, gli effetti dell'ormone della crescita includono sia uomini che donne:




Diminuzione del grasso corporeo

Miglioramento della capacità di mantenere livelli adeguati di grasso corporeo

Un fisico più asciutto

Tasso metabolico migliorato

Senso di benessere migliorato

Pelle più sana

Sonno migliorato

Aumento della resistenza ossea

Energia aumentata

Aumento della resistenza articolare

Aumento della crescita del tessuto magro

Aumento del tasso di recupero fisico

Aumento della resistenza del tendine




Effetti collaterali dell'ormone della crescita umano:










Gli effetti collaterali più comuni di HGH includono ritenzione idrica, in particolare intorno alle caviglie e al polso, dolori articolari e mal di testa. Alcuni possono anche manifestare sintomi simil-influenzali, ma tali sintomi normalmente esistono solo nelle prime fasi di utilizzo e normalmente si attenuano rapidamente e sono spesso legati alla qualità dell'ormone stesso. Nella produzione di HGH non tutto il preparato riesce nella catena di 191 amminoacidi, e in percentuali variabili assume forme con maggiore o minore numero. Nella maggioranza degli individui tali peptidi non hanno alcun effetto e vengono "digeriti" dall'organismo, ma per alcuni provocano un'attivazione delle difese immunitarie, che possono arrivare perfino allo shok anafilattico! E' chiaro che quindi la qualità del prodotto ne porta automaticamente ad una maggiore sicurezza, e naturalmente i costi lievitano in modo esponenziale.

Gli effetti collaterali di HGH possono anche includere la sindrome del tunnel carpale, che in parte è spesso dovuta a effetti correlati alla ritenzione idrica. Tali effetti sono principalmente legati a dose/tempo, se al manifestarsi dei primi fastidi, si interrompe, la situazione solitamente rientra immediatamente, mentre se si procede ad alti dosaggi e per lungo tempo, può diventare cronica.
Ipotiroidismo, molto spesso si verifica una riduzione nella produzione di ormoni tiroidei, specialmente con dosi elevate. Questo problema può essere risolto con l'uso di ormoni tiroidei esogeni, che vanno a compensare la mancanza.
In alcuni casi si verificano effetti come nausea, vertigini, infezione respiratoria e intorpidimento della pelle. Sebbene possibili, questi effetti collaterali dell'ormone della crescita umano sono i meno probabili con edema moderato, lievi dolori articolari e mal di testa sono i più comuni.









Gli effetti collaterali dell'ormone della crescita umano possono diventare molto problematici quando si abusa dell'ormone. L'abuso, merita un approfondimento: purtroppo qualsiasi dose di qualsiasi ormone sovra fisiologica è di sé un abuso, ma in campo di prestazione sportiva, l'abuso è da considerarsi qualsiasi dosaggio superiore al dosaggio minimo utile; non esiste MAI una dose SICURA di un farmaco, soprattutto quando autosomministrato; questa è chiaramente una pratica vietata, e chi lo fa deve essere ben cosciente del rischio. L'abuso di HGH può portare alla crescita delle cartilagini e quindi delle appendici corporee come le mani e i piedi anche se un effetto classico è quello dello sviluppo sconsiderato della mascella. L'effetto di crescita più pericolo è però quello interno che porta alla crescita degli organi interni. Gli effetti collaterali di HGH possono anche includere il diabete di tipo 2 a breve termine a causa della capacità dell'ormone di aumentare la glicemia e ridurre la sensibilità all'insulina, e gli abusi sul lungo periodo al collasso delle cellule delle ISOLE DI LANGERHANS, portando al diabete di tipo 1.




Amministrazione dell'ormone della crescita umano:









L'ormone della crescita umano è un ormone iniettabile che può essere somministrato per via sottocutanea o intramuscolare. Quando iniettato per via sottocutanea, HGH ha una biodisponibilità di circa il settantacinque percento. Quando iniettato per via intramuscolare, HGH ha una biodisponibilità di circa il sessantatré percento. La modalità di somministrazione influenzerà anche l'emivita dell'ormone somatropina. Se iniettato per via sottocutanea, avrà un'emivita di circa 3,8 ore. Se iniettato per via intramuscolare, avrà un'emivita di circa 4,9 ore. Sapere le tempistiche è utile per gestire i carboidrati, di modo da evitare l'insulino dipendenza.

In un contesto terapeutico, le dosi di HGH stanno normalmente nell'intervallo di 1-3iu al giorno. Alcuni possono ricevere fino a 4iu al giorno, ma questo è raro. Per la pazienti donne, le dosi le dosi sono solitamente inferiori di 1-2ui al giorno
Nei piani Antiaging le dosi sono dell'ordine di 0,5 ui/die.

Per gli atleti si apre un mondo! La dose utile per essere anabolico e lipolitico per l'HGH varia da 2 a 4 ui/die, ma l'abuso assume forme a dir poco grottesche; non è raro trovare casi di persone che viaggiano a 10 o più ui/die, e non è così raro trovare morti improvvise in atleti piuttosto giovani...

Indipendentemente dal dosaggio totale, l'ormone della crescita non è qualcosa che produce risultati rapidi. L'ormone sarà relativamente inutile se usato solo per un breve periodo di tempo spesso l'ordine temporale è di alcuni mesi di utilizzo.




Si può concludere dicendo che l'HGH è una delle armi più efficaci nella crescita muscolare e prestazionale chimica, ma nasconde insidie che troppo spesso vengono sottovalutate.
Diffidate da chiunque parli di SICURO, abbinandolo al termine ormone...
Probabilmente scriverò in futuro su l'utilizzo che solitamente viene fatto e con quali accorgimenti, ma sempre nell'ottica di informazioni e mai nell'ottica di stimolo all'uso.
Diciamo che se uno è così deciso a farne uso, sappia almeno un minimo di cosa rappresentino i rischi e come eviterà in modo seppur grossolano di incappare in errori che possano nuocere certamente alla salute.




Riferimenti:


J Appl Physiol 94: 2273-2281, 2003. First published February 14, 2003; doi:10.1152
Journal of Applied Physiology, Vol 77, Issue 1 23-29,
EFFECTS OF RECOMBINANT GROWTH HORMONE ON VISCERAL FAT ACCUMULATION: PILOT STUDY IN HIV-INFECTED ADOLESCENTS. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Apr 19; [Epub ahead of print]
Measures of submaximal aerobic performance evaluate and predict functional response to growth hormone (Human Growth Hormone) treatment in Human Growth Hormone-deficient adults. J Clin Endocrinol Metab. 1999 Dec;84(12):4570-7.
Hormonal responses to consecutive days of heavy-resistance exercise with or without nutritional supplementation. J Appl Physiol, Oct 1998; 85: 1544 - 1555.
Hormonal and growth factor responses to heavy resistance exercise protocols. J Appl Physiol, Oct 1990; 69: 1442-1450
High dose growth hormone exerts an anabolic effect at rest and during exercise in endurance-trained athletes.J Clin Endocrinol Metab. 2003 Nov;88(11):5221-6.
Christ ER, Cummings MH, Westwood NB, Sawyer BM, Pearson TC, Sonksen PH, Russell-Jones DL. The importance of growth hormone in the regulation of erythropoiesis, red cell mass, and plasma volume in adults with growth hormone deficiency., J Clin Endocrinol Metab 1997 Sep;82(9):2985-90
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 87, No.8 3573-3577
Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002 Mar;282(3):E601-7.
Testosterone blunts feedback inhibition of growth hormone secretion by experimentally elevated insulin-like growth factor-I concentrations.J Clin Endocrinol Metab. 2005 Mar;90(3):1613-7. Epub 2004 Dec 7.
Comparison of the Metabolic Effects of Raloxifene and Oral Estrogen in Postmenopausal and Growth Hormone-Deficient Women.J Clin Endocrinol Metab. 2005 Apr 26; [Epub ahead of print]
Serum insulin-like growth factor I levels in growth hormone-deficient adults: influence of sex steroids.Horm Res. 2004;62 Suppl 1:73-6.
Growth hormone enhances effects of endurance training on oxidative muscle metabolism in elderly women. Am J Physiol Endocrinol Metab, Nov 2000; 279: 989 - 996.

mercoledì 25 marzo 2020

SAM-e salute del fegato



LA SAM-e E UN FEGATO SANO







Potreste non essere abituati a considerare il vostro fegato come un organo di primaria importanza per la salute fisica. Patologie come la cardiopatie, l’obesità e il cancro vengono raramente collegate ad anormalità della funzionalità epatica. La verità è che funzioni epatiche – ovvero le funzioni che spettano al fegato o che lo influenzano – governano gran parte del nostro organismo.









Il fegato è uno dei nostri organi più grandi, essenzialmente comporto da molte minuscole unità funzionali conosciute come lobuli epatici. Nel fegato umano ce ne possono essere fino a 100000.
Considerando l’importanza vitale del fegato, siamo fortunati se pensiamo che questo organo può essere danneggiato fino al 60%, senza per altro causare condizioni tali da mettere a repentaglio la vita stessa. E, con le cure adatte, anche un fegato seriamente compromesso, può autorigenerarsi.
La SAM-e svolge un ruolo importante per la funzionalità epatica. Essa è, in effetti, un elemento chiave per la produzione dei composti lipotropi da parte del fegato – composti generalmente utili nei processi di trasformazione dei lipidi e anche per eliminare le tossine, come l’alcool. Sensazioni di affaticamento, di digestione difficile, di allergie e di reazioni elevate alle tossine ambientali sono spesso collegate ad un’inadeguata funzionalità epatica. La colestasi - l’incapacità, da parte del fegato, di produrre o rilasciare una normale quantità di bile nell’intestino tenue – è una della condizioni che beneficia degli effetti della SAM-e sul fegato. Similmente, una funzionalità renale lenta e difficile, risultante da cause diverse, potrebbe risultare migliorata dall’integrazione di SAMe.
Si è visto come la SAM-e possa essere utile anche in caso di cirrosi epatica – un’affezione cronica a causa della quale il fegato interrompe molte delle sue funzioni disintossicanti e legate alla bile, in cui viene a mancare la capacità di rigenerarsi. La cirrosi epatica può essere dovuta ad alcolismo o ad una qualsiasi altra causa di natura virale e tossica.

LE MOLTE FUNZIONI DEL FEGATO

Forse, la funzione epatica più ovvia è la secrezione della bile – un liquido che aiutala le digestione dei grassi ed è strettamente legato all’altra funzione del fegato, la filtrazione ematica. Il fegato filtra il sangue asportandone il materiale tossico ed altri rifiuti, prima che esso venga distribuito al resto del corpo. Esso inoltre svolge un ruolo di primaria importanza nel metabolismo dei nutrienti; si dice, infatti, che il fegato rappresenta per il sistema metabolico quello che il cuore è per il sistema circolatorio.

La filtrazione ematica e la secrezione della bile

Il sangue fluisce continuamente attraverso il fegato mediante la vena porta (che consegna il sangue proveniente dall’apparato gastrointestinale) e l’arteria apatica (che porta il sangue proveniente dal cuore). Il fegato contiene una percentuale fino al 10% dell’intero sangue circolante per il corpo ed è in grado di espandersi fino a riceverne, su richiesta, anche un litro intero. Similmente, il 50% circa della linfa – il liquido trasparente, leggermente giallognolo, che bagna i tessuti e che si forma nella fase di riposo dell’organismo - ha origine nel fegato.
Come ci si potrebbe aspettare dalla percentuale di flusso ematico che attraversa il fegato, la disintossicazione è uno dei principali ruoli di questo organo. Globuli bianchi noti come macrofagi, che rivestono i tessuti del fegato, sono costantemente impegnanti a catturare e distruggere i batteri presenti nel sangue proveniente dall’apparato gastrointestinale. Il fegato disintossica e secerne nella bile gli ormoni in eccesso e che hanno subito un processo di degradazione chimica, le tossine e i globuli rossi ormai esausti. Di conseguenza, la secrezione della bile e la filtrazione ematica sono due processi strettamente connessi.

IL metabolismo, l’attivazione e la conservazione dei nutrienti

Tra le altre funzioni del fegato troviamo il metabolismo dei carboidrati, dei lipidi e delle proteine, oltre che l’attivazione e l’immagazzinamento di molte vitamine.
E’ il fegato a mantenere principalmente normali le concentrazioni di glucosio, ovvero zucchero ematico, nel sangue. Sebbene una certa quantità di glucosio che entra nell’organismo a seguito del consumo di alimenti venga utilizzato dai tessuti periferici magri, quali i muscoli delle braccia e delle gambe, è il fegato che, per la maggior parte, dispensa o preleva lo zucchero dal sangue, nelle quantità richieste. Questo significa che è il fegato a produrre e a conservare gran parte del glicogeno presente nell’organismo. Il glicogeno trasforma il fruttosio in glucosio, il quale crea nuovo glucosio da fonti diverse dai carboidrati nelle occasioni in cui i livelli di glucosio ematici si sono ridotti troppo. Il fegato è inoltre l’organo in cui ha luogo la produzione di gran parte dell’aspartato, del succinato e di altri prodotti secondari del ciclo dell’acido citrico, noto anche come ciclo di Krebs, (una serie di reazioni chimiche in grado di trasformare i nutrienti in energia), per un loro utilizzo da parte dell’organismo.
Per quanto riguarda i lipidi, il fegato svolge un certo numero di operazioni molto particolari. Per esempio, nella fase immediatamente successiva ad un pasto, è il fegato a trasformare in grasso le calorie in eccesso . le lipoproteine, speciali proteine che si combinano con i lipidi e li trasportano per tutto l’organismo, per essere utilizzati per la produzione di ormoni ed energia, hanno anch’esse origine nel fegato. Gran parte del colesterolo e dei fosfolipidi presente in ogni singola cellula del corpo sono anch’essi prodotti nel fegato. Infine, quasi tutto il processo di ossidazione degli acidi grassi ai fini energetici avviene nel fegato.
Il metabolismo proteico del fegato può, in realtà, essere più importante ai fini del mantenimento di una buona salute fisica che lo stesso metabolismo dei lipidi o dei carboidrati. Le proteine sono necessarie per l’integrità di tutti i tessuti organici, ma il prezzo che è da pagare è assai alto. Il processo di disgregazione delle proteine produce ammoniaca – una sostanza altamente tossica, anche se assunta in piccole dosi. Il fegato rimuove l’ammoniaca dal sangue e la trasforma in urea, per essere poi escreta dai reni. Ed è sempre il fegato che, in maniera analoga, decompone le proteine affinché possano essere utilizzate come fonti di energia. Possiamo affermare che, virtualmente, tutte le proteine presenti nel sangue, provengano dal fegato. Molti aminoacidi non essenziali e anche molti composti amminoacidici sono generalmente sintetizzati nel fegato.
Anche un numero elevato di nutrienti viene conservato nel fegato. Di questi, il più noto è il ferro, ma non dobbiamo dimenticare le vitamine A, B12 e D. sarebbe inoltre opportuno sottolineare che, come funzione collaterale, l’organismo può disporre di molte vitamine solo dopo la loro trasformazione in sostanze utilizzabili e che un simile processo ha, caratteristicamente, luogo direttamente nel fegato o attraverso una delle sue azioni.


I TRE MODI IN CUI LA SAM-e PUO’ OTTIMIZZARE LA FUNZIONALITA’ EPATICA


Dal momento che il fegato adempie a così tanti ruoli, è essenziale che questo organo sia mantenuto in buona salute. La SAM-e opera al tal fine in tre modi diversi: proteggendo il fegato dalle tossine, incoraggiando la secrezione di bile e facilitando la trasformazione dei nutrienti.

Proteggere il fegato dalle tossine

E’ importante proteggere il fegato dagli effetti delle varie tossine con cui questo organo viene costantemente in contatto. Per esempio, i batteri e i virus producono tossine e la stessa ammoniaca derivante dal metabolismo delle proteine è una tossina sempre presente nel corpo.
Vari composti prodotti dall’organismo, quali il testosterone e l’estrogeno, possiedono diversi effetti tardivi di natura tossica e devono essere resi inattivi dal fegato. Nono dobbiamo dimenticarci poi delle tossine ambientali – alcune naturali ed altre prodotte dalla tecnologia moderna – che il fegato rimuove dal sangue.

La SAM-e è un fantastico protettore apatico, in virtù del suo ruolo di donatore metilico, che le permette di contribuire al processo di disintossicazione.









Prendendo come esempio l’inattivazione degli estrogeni, possiamo affermare che la sindrome premestruale (PMS) e l’uso di contraccettivi orali sono entrambi legati ad eccessivi livelli di estrogeni nell’organismo, che sappiamo compromettere la funzionalità di questo organo. Un certo numero di sperimentazioni ha permesso di dimostrare che la SAM-e svolge con successo un’azione protettiva nei confronti del fegato, permettendo inoltre il mantenimento delle sue funzioni anche in queste condizioni. Similmente, sperimentazioni sugli animali hanno evidenziato che la SAM-e
protegge il fegato dall’infiltrazione grassa indotta da un’eccessiva ingestione di alcolici.
Considerando che li estrogeni sintetici e l’alcool sono due delle più comuni tossine a cui vengono esposti gli individui dei cosiddetti paesi industrializzati, sarebbe probabilmente saggio assumere integratori di SAM-e, a titolo precauzionale. Alcune autorità in materia suggeriscono che l’apporto di SAM-e potrebbe risultare utile durante la gravidanza, per aiutare il corpo ad adattarsi con maggior successo alle fluttuazioni ormonali e alla loro richieste sul fegato. In caso di gravidanza, tuttavia, consultate sempre il vostro medico prima di aggiungere un nuovo integratore alla vostra dieta.

Si è visto che, anche in caso di cirrosi epatica, la SAM-e riesce a migliorare i livelli di glutatione, uno dei principali enzimi antiossidanti e disintossicanti prodotti dall’organismo e, di conseguenza, aumentando le concentrazioni di glutatione disponibile, la SAM-e aumenta la capacità del fegato di disintossicare i composti pericolosi.
Incoraggiare la secrezione di bile









Un secondo modo di migliorare la stato di salute del fegato è di incoraggiarne la secrezione di bile, per poi promuovere la fuoriuscita di questo liquido denso e viscido, di sapore amaro, dalla colicisti o cistifellea. Le sostanze interessate in questo processo vengono generalmente descritte collettivamente con il termine di lipotropi. Questi ultimi possono essere distinti in coleretici (sostanze che incoraggiano la produzione di bile) e colagoghi (sostanze che provocano l’espulsione della bile dalla cistifellea). Dal momento che le tossine lasciano spesso l’organismo attraverso la bile e dal momento che l’incapacità del fegato a ripulirsi in maniera adeguata può determinare dei depositi di grasso al suo interno, sono necessari ambedue questi approcci per salvaguardare lo stato di salute del nostro fegato.









Sono stati parecchi gli studi ad esaminare l’efficacia della SAM-e nel promuovere il flusso biliare e nell’attenuare una condizione di colestasi, una situazione in cui il fegato non riesce a produrre o rilasciare una normale quantità di bile. Tutti hanno trovato che questo nutriente è utile al riguardo e questo potrebbe addirittura spiegare l’effetto positivo della SAM-e nei casi di sindrome di Gilbert, ovvero iperbilirubinemia ereditaria benigna. In questa malattia, la bilirubina, una sostanza sintetizzata nel fegato, è presente in concentrazioni elevate nel sangue. Si è visto come un dosaggio di 400 mg di SAM-e, tre volte al giorno, abbia un effetto positivo sui soggetti affetti da questa sindrome.

Aiutare la trasformazione dei nutrienti

Il terzo approccio per migliorare la funzionalità epatica prevede l’aggiunta di determinate sostanze alla propria alimentazione, sostanze in grado di aiutare il fegato a svolgere i compiti a cui è preposto, ovvero trasformare le proteine, i grassi e i carboidrati, cambiare le vitamine nelle loro forme attive e adempiere alle sue altre funzioni di natura metabolica.
Il fegato utilizza la SAM-e in qualità di donatore di metile, per convertire la fosfatidiletanolamine in fosfatidilcolina (PC). La PC è tra i migliori e più utili liotropi, oltre che essere prodotta dall’organismo stesso. Le varie sperimentazioni hanno dimostrato come la PC eserciti un’influenza altamente positiva nei confronti di pazienti affetti da infiammazioni epatiche di vario genere, nei casi di degenerazione dei grassi e anche in quelli di danno fibrotico – l’ispessimento e la cicatrizzazione dei tessuti connettivi. Dal momento che moltissime azioni nutritive del fegato richiedono la metilazione, la SAM-e è chiaramente utile nel promuovere la trasformazione dei nutrienti nelle loro forme utilizzabili.

LA SAM-e, LA SALUTE EPATICA E L’APPARATO GASTROINTESTINALE

L’asserzione che la SAM-e possa avere effetti positivi sull’apparato gastrointestinale, ovvero apparato digerente, è doppiamente provata. Per prima cosa, lo stato di salute del fegato è un fattore principale della salute del canale alimentare. Il flusso della bile fa molto per controllare la natura del bilancio batterico nell’intestino crasso e in quello tenue e, di conseguenza, l’eliminazione di problemi di natura epatica avrà un chiaro impatto sulla salute dell’apparato digerente. In secondo luogo, l’esperienza nel settore zootecnico con altri donatori di metile ci insegna che la SAM-e può offrire protezione in tal senso. Sappiamo ormai da molti anni, per esempio, che gli animali che hanno ricevuto la trimetilglicina (TMG) presentano meno problemi di digestione rispetto agli animali a cui non è stata somministrata. Per varie ragioni, l’integrazione di un donatore di metile di qualità permette di migliorare il processo di digestione e di stabilizzare l’equilibrio batterico a livello intestinale.

CONCLUSIONI

La SAM-e promuove la salute epatica aiutando il processo di disintossicazione, contribuendo alla sintesi della fosfatidilcolina e del glutatione, incoraggiando la produzione e il rilascio della bile e, infine, assistendo la trasformazione dei nutrienti. Di conseguenza, proteggendo il fegato, la SAM-e favorisce, indirettamente, un miglior benessere del canale alimentare. Qualsiasi persona che soffra di cirrosi epatica o di un “assalto” tossico di varia natura nei confronti di questo organo vitale dovrebbe prendere in seria considerazione l’eventualità di assumere integratori di SAM-e.




Bibliografia selezionata

Adachi Y, et al., “The effects of S-adenosyl-methionine on Intrahepatic Cholestasis”, Japanese Archives Internal Medicine 33 (1986): 185-192.

Angelico M. ET AL., “Oral S-adenosyl-L-methionine (SAM-e) Administration Enhances Bile Salt Conjugation with Taurine in Patients with Liver Cirrhosis,” Scandinavian Journal of Clinical Laboratory Investigations 54 (1994); 459-464.

Baldessarini RJ,”Neuropharmacology of S-adenosyl-L-methionine,” American Journal of Medicine 836 ): (S-uppl. 5°) (1987): 95-103..

Bell KM, et al., “S-adenosylmethionine Blood Levels in Major Depression: Changes with Drug Treatment,” Acta Neurologica Scandinavica 154 (Suppl.) (1994): 15-18.

Berger R. and Nowak H, “A New Mediacal Approach in Treatment of Osteoarthritis: Report o fan open phase IV study with ademetionine (Gumbaral),” American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5°) (1987):84-88.

Bombardieri G., et al., “Intestinal Absorpion of S-adenosyl-L-methionine in Humans,” Scandinavian Journal of Clinical Pharmacology, Therapy & Toxicology 21 (1983): 186-188.

Bombardieri G., Milani A, Bernardi L., and Rossi L., “Effects of S-adenosyl-L-methionine (SAM-e) in the Treatment of Gilbert’s Syndrome,” Current Therapeutic Research 37 (1985): 580-585.

Bottiglieri T., Laundry M., Martin R., et al., “S-adenosylmethionine Influences Monoamine Metabolism,”Lancet ii (1984): 224.

Brandt KD, Effects of Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs on Chondrocyte Metabolism in vitro and in vivo. American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5 A) (1987):29-34.

Brooks PM, Potter SR, and Buchanan W., “NSAID and Osteoarthritis: Help or Hindrance,” Journal of Rheumatology 9 (1982):3-5.

Carney MWP, Toone BK, and Reynolds EH, “S-adenosylmethionine and Affective Disorder,” American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5 A) (1987): 104-106.

Caruso I. and Pietrogrande V., Italian Double-blind Multicenter Study Comparing S-adenosylmethionine, Neproxen, and Placebo in the Treatment of Degenerative Joint Disease,” American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5 A) (1987): 104-106.

Cerruti R., et al., “Psychological Distress During Peuperium: A Novel Therapeutic Approach Using S-adenosylmethionine,” Current Therapeutic Research 53 (1993): 707-717.

De Vanna M. and Rigamonti R., “Oral S-adenosyl-L-methionine in Depression” Current Therapeutic Research 52 (1992); 478-485.

Di Benedetto P. Lona LG, and Zidarich V. “Clinical Evaluation of S-adenosyl-L-methionine Versus Transcutaneous Nerve Stimulation in Primary Fibromyalgia,” Current Therapeutic Research 53 (1993): 222-229.

Domljan Z., et al., “A Double-blind Trial of Ademetionine vs. Naproxen in Activeted Gonarthrosis,” International Journal of Clinical Pharmacology, Therapy & Toxicology 27 (1989): 329-333.

Frankel P., Madsen F., Stop Homocysteine Through the Methylation Process. Thousand Oaks, CA: The Research Corner, 1998.

Frezza M., et al., “Oral S-adenosylmethionine in the Symptomatic Treatment of Intrehepatic Cholestasis: A Double-blind, Placebo-Controlled Study”, Gastroenterology 99 (1990: 211-215.

Frezza M., et al., “S-adenosylmethionine Counteracts Oral Contraceptive Hepatotoxicity in Women,” American Journal of Medicine Science 293 (1987): 234-238.

Frezza M., Pozzato C., Chiesa L., et al., “Reversal of Intraherpatic Cholestasis of Pregnancy in Women After High Dose S-adenosylmethionine” (SAM-e) Administration” Hepatology 4 (1984): 274-278.

Friedel HA, Goa KL., and Benfield P., “S-adenosylmethionine”, Drugs 38 (1989): 3889-3917.

Gatto C. et al., “Analgesizing Effect of a Methyl Donor (9-adenosylmethionine) in Migraine: An Open Clinical Trial,” International Journal of Clinical Pharmacology Research 6 (1986): 15-17.

Glorioso S., et al., “Double-blind Multicentre Study of the Activity of S-adenosylmethionine in Hip and Knee Osteoarthritis,” International Journal of Clinical Pharmacology Research 5 (1985): 39-49.

Harmand MF, et al., “Effects of S-adenosylmethionine On Human Articular Chondrocyte Differentiation: An in vitro study,” American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5 A) (12987):48-54.

Jacobsen S, et al., “Oral S-adenosylmethionine in Primary Fibromyalgia: Double-blind Clinical Evaluation,”Scandinavian Journal of Rheumatology 20 (1991): 294-302.

Janicak PC, et al., “Parenteral S-adenosylmethionine in Depression: A Literature Review and Preliminary Report,” Psychopharmacology Bulletin 25 (1989): 238-241.

Kakimoto H, et al., “Changes in Lipid Composition of Erythrocyte Membranes with Administration of S-adenosyi-L-methionine in Chronic Liver Disease,” Gastroenterolia Japonica 27 (1992): 508-513.

Kagan BL, et al., “Oral S-adenosylmethionine in Depression: A Randomized, Double-blind Placebo-controlled Trial,” American Journal of Psychiatry 147 (1990):591-595.

Konig B, “A Long-Term (two years) Clinical Trial With S-adenosylmethionine for the Treatment of Osteoarthritis,” American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5 A) (1987):89-94.

Koning H., et al., “Magnetic Resonance Tomography of Finger Polyarthritis: Morphology and Cartilage Singnals After Ademetionine Therapy,” Aktuelle Radiol 5 (1995):36-40.

Loguercio C., at al., “Effect of S-adenosyl-L-methionine Administration on Red Blood Cell Cysteine and Glutathione Levels in Alcoholic Patients With and Without Liver Disease,” Alcohol Alcoholism 29 (1994):597-604.

LoRusso A., et al., “Efficacy of S-adenosyl-L-methionine in Relieving Psychological Distress Associated With Detoxification in Opiate Abusers,” Current Therapeutic Research 55 (1994):905-913.

Maccagno A, “Double-blind Controlled Clinical Trial of Oral S-adenosylmethionine Versus Piroxicam in Knee Osteoarthritis,” American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5 A) (1987):72-77.

Marcolongo R., et al., “Double-blind Multicentre Study of the Activity of S-adenosyl-methionine in Hip and Knee osteoarthritis,” Current Therapeutic Research 37 (1985):82-94.

Mazzanti R, et al., “On the Antisteatosic Effects of S-adenosyl-L-methionine in Various Chronic Liver Diseases: A Multicenter Study,” Current Therapeutic Research 25 (1979):25-32.

Morrison LD, Smith DD, Kish SJ, “Brain S-adenosylmethionine Levels are Severely Decreased in Alzheimer’s Disease,” Journal of Neurochemistry 67 (1996):1328-1331.

Muller-Fassbender H, “Double-blind Clkinical Trial of S-adenosylmethionine Versus ibuprofen in the Treatment of Osteoarthritis” American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5°) (1987):81-83.

Newman NM and Ling RSM, “Acetabular Bone Destruction Related to Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs,” Lancet ii (1985):11-13.

Padova C., Tritapepe R., Padova F., et al., “S-adenosyl.L-methionine Antagonizes Oral Contraceptive-induced Bile Cholesterol Supersaturation in Healthy Women: Preliminary Report of a Controlled Randomized Trial,” American Journal of Gastroenterology 79 (1984):941-944.

Pascale RM., et al., “Chemoprevention of Rat Liver Carcinogenesis by S-adenosyl-L-methionine: A Long –term Study,” Cancer Research 52 (1992): 4979-4986.

Reicks M. and Hathcock JN, “Effects of Methionine and Other Sulfur Compounds on Drug Conjugations,”Pharmaceutical Therapy 37 (1988):67-79.

Reynolds E., Carney M., and Toone B., “Methylation and Mood,” Lancet ii, (1983):196-199.

Rosenbaum JF, et al., “An Open-Label Pilot Study of Oral S-adenosylmethionine in Major Depression,” Psychopharmacology Bulletin 24 (1988):189-194.

Salinaggi P., et al., “Double-blind, Placebo-controlled Study of S-adenosyl-L-methionine in Depressed Postmenopausal Women,” Psychotherapy Psychosomatics 59 (1993):34-40.

Shield MJ, “Anti-inflammatory Drugs and Their Effects on Cartilage Synthesis and Renal Function,” European Journal of Rheumatology Inflammation 13 (1993):7-16.

Solomon L., “Drug Induced Arthropathy and Necrosis of Femoral Head,”Journal of Bone & Joint Surgery 55B (1973):246-251.

Stramentinoli G., “Pharmacological Aspects of S-adenosylmethionine: Pharmacokinetics and Pharmcodynamics,” American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5 A) (1987):35-42.

Tavoni A., et al., “Evalutation of S-adenosylmethionine in Primary Fibromyalgia: A Double-blind Crossover Study”, American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5 a) (1987):107-110.

Vahora SA and Malek-Ahmadi P., “S-adenosylmethionine in Depression”, Neuro-science Biobehavioral Review, 12 (1988):139-141.

Vetter G., “Double-blind Comparative Clinical Trial With S-adenosylmethionine and Indomethacin in the Treatment of Osteoarthritis”, American Journal of Medicine 83 (Suppl. 5 A) (1987): 78-80.

Workshop on Methionine Metabolism IV: Molecular Mechanisms and Clinical Implications (Consejo Superior Investigaciones Cientificas, 1998).

Bell KM, Potkin SG, Carreon D et al. S-adenosylmethionine blood levels in major depression: changes with drug treatment. Acta Neurol Scand Suppl; 154:15-18. 1994

Bressa GM. S-adenosyl-l-methionine (SAMe) as antidepressant: meta-analysis of clinical studies. Acta NeurolScand Suppl; 154:7-14. 1994

Bottiglieri T, Hyland K & Reynolds EH. The clinical potential of ademetionine (S-adenosylmethionine) in neurological disorders. Drugs; 48(2):137-152. 1994

Bottiglieri T, Godfrey P, Flynn T et al. Cerebrospinal fluid S-adenosylmethionine in depression and dementia: effects of treatment with parenteral and oral S-adenosylmethionine. J Neurol Neurosurg Psychiatry; 53(12):1096-1098.1990

Delle Chiaie R, Pancheri P, Scapicchio P. Efficacy and tolerability of oral and intramuscular S-adenosylmethionine 1,4-butanedisulfonate (SAMe) in the treatment of major depression: comparison with imipramine in 2 multicenter studies. Am J Clin Nutr; 76(suppl):1172S-1176S. 2002

Di Benedetto R, Iona LG & Zidarich V. Clinical evaluation of S-adenosyl-L-methionine versus transcutaneous electrical nerve stimulation in primary fibromyalgia. Curr Ther Res; 53(2):222-229. 1993

Di Padova C. S-adenosylmethionine in the treatment of osteoarthritis: review of the clinical studies. Am J Med;83(suppl 5A):60-65. 1987

Fava M, Giannelli A, Rapisarda V, Patralia A, Guaraldi GP. Rapidity of onset of the antidepressant effect of parenteral S-adenosyl-L-methionine. Psychiatry Res Apr 28;56(3):295-7. 1995

Frezza M, Tritapepe R, Pozzato G et al. Prevention by S-adenosylmethionine of estrogen-induced hepatobiliary toxicity in susceptible women. Am J Gastroenterol; 83(10):1098-1102. 1988

Gutierrez S, Palacios I, Sanchez-Pernaute O et al. SAMe restores the changes in the proliferation and in the synthesis of fibronectin and proteoglycans induced by tumour necrosis factor alpha on cultured rabbit synovial cells. Br J Rheumatol; 36(1):27-31. 1997

Hanje AJ, Fortune B, Song M, et al. The use of selected nutrition supplements and complementary and alternative medicine in liver disease. Nutr Clin Pract.; 21:255-272. 2006

Jacobsen S, Danneskiold-Samsoe B & Andersen RB. Oral S-adenosylmethionine in primary fibromyalgia: doubleblind clinical evaluation. Scand J Rheumatol; 20(4):294-302. 1991

Kagan BL, Sultzer DL, Rosenlicht N et al. Oral S-adenosylmethionine in depression: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Psychiatry; 147(5):591-595. 1990

Konig B. A long-term (two years) clinical trial with S-adenosylmethionine for the treatment of osteoarthritis. Am J Med; 83(5A):89-94. 1987

Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, et al. S-Adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. [ISRCTN36233495]. BMC Musculoskeletal Disorders; 5:6.2004

Osman E, Owen JS & Burroughs AK. Review article: S-adenosyl-L-methionine - a new therapeutic agent in liver disease? Aliment Pharmacol Ther; 7(1):21-28. 1993

Pancheri P. Effects of a low dose of oral ademetionine (SAMe) on behaviour and quality of life in elderly patients with mild mood disorders. Clin Drug Invest; 22(5):321-327. 2002

Pancheri P, Scapicchio P & Delle Chiaie R. A double-blind, randomized parallel-group, efficacy and safety study of intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulphonate (SAMe) versus imipramine in patients with major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol; 5:287-294. 2002

Pascale RM, Marras V, Simile MM et al. Chemoprevention of rat-liver carcinogens by S-adenosyl-L-methionine: a long-term study. Cancer Res; 52(18):4979-4986. 1992

Pascale RM, Simile MM & Feo F. Genomic abnormalities in hepatocarcinogenesis: implications for a chemopreventive strategy. Anticancer Res; 13(5A):1341-1356. 1993

Pies R. Adverse neuropsychiatric reactions to herbal and over-the-counter antidepressants. J Clin Psychiatry; 61(11):815-820. 2000

Rafique S, Guardascione M, Osman E et al. Reversal of extrahepatic membrane cholesterol deposition in patients with chronic liver diseases by S-adenosyl-L-methionine. Clin Sci (Colch); 83(3):353-356. 1992

Roncaglia N, Locatelli A, Arreghini A et al. A randomised controlled trial of ursodeoxycholic acid and S-adenosyl-Lmethionine in the treatment of gestational cholestasis. BJOG; 111:17-21. 2004

Salmaggi P, Bressa GM, Nicchia G, Coniglio M, La Greca P, Le Grazie C. Double-blind, placebo-controlled study of S-adenosyl-L-methionine in depressed postmenopausal women. Psychother Psychosom; 59(1):34-40. 1993

Simile MM, Pascale R, De Miglio MR et al. Correlation between S-adenosyl-L-methionine content and production of c-myc, c-Ha-ras, and c-Ki-ras mRNA transcripts in the early stages of rat liver carcinogenesis. Cancer Lett; 79(1):9-16. 1994

Sitaram BR, Sitaram M, Traut M et al. Nyctohemeral rhythm in the levels of S-adenosylmethionine in the rat pineal gland and its relationship to melatonin biosynthesis. J Neurochem; 65(4):1887-1894. 1995

Surac AJ, Gur A. Complementary and alternative medical therapies in fibromyalgia. Curr Pharma Design; 12:47-57 2006

Tavoni A, Vitali C, Bombardieri S et al. Evaluation of S-adenosylmethionine in primary fibromyalgia: a double-blind crossover study. Am J Med; 83(5A):107-110. 1987



Vendemiale G, Altomare E, Trizio T et al. Effects of oral S-adenosyl-L-methionine on hepatic glutathione in patients with liver disease. Scand J Gastroenterol; 24(4):407-415. 1989

venerdì 8 marzo 2019

Cardio PreWo


Un ragazzo mi chiede a cosa serve il cardio se fa Bodybuilding?









Risposta:

Lo sforzo pressorio a cui è portato il sistema cardiovascolare, dovuto agli allenamenti ad alta intensità porta ad un fisiologico ispessimento delle pareti del cuore, ciò non è del tutto salutare ma è necessario per l'organismo in quanto durante un sollevamento pesante il cuore deve avere la forza sufficiente di vincere la costrizione dei vasi da parte dei muscoli contratti e poter portare sangue al cervello.

Insomma il cuore diviene spesso...e rigido, quindi fragile!

L'attività cardiaca leggera, permette al cuore di tenere un ritmo di pulsazioni più elevato senza avere sforzo pressorio e va a sviluppare quelle fibre che lo rendono elastico.

Quindi una attività cardiaca leggera è prima di tutto salutare.


Quindi corsa?

No, si cammina!

Perchè camminare e non correre? Perchè correre è di forte impatto su tutta la struttura dell'organismo e sopratutto le articolazioni ne soffrono, per cui molto meglio camminare! In salita perchè è un buon sistema per richiamare polpacci e glutei.

Direi che 15/20 minuti prima dell'allenamento sia la giusta misura.




Il cardio pre allenamento (eseguito in questo modo) risulta portare anche vantaggi per l'allenamento stesso, in quanto i tessuti sono già in parte vascolarizzati, e alcuni processi metabolici come la metabolizzazzione del glicogeno epatico cominciano si mettono in moto, cosa che se ci si alleni senza un riscaldamento ci si troverà che le prime serie non vengono correttamente, e non si riuscirà a dosare correttamente l'intensità, cosa invece che da li a poco ti verrà meglio.

domenica 17 febbraio 2019

Testosterone e DHEA nelle donne



Donne Testosterone e DHEA










Numerosi studi dimostrano che il mantenimento di livelli ottimali di testosterone nei maschi conferisce potenti effetti anti-invecchiamento. Gli uomini con deficit di testosterone sviluppano l'obesità addominale e una diminuzione della massa muscolare, insieme a una perdita dell’appetito sessuale e capacità di erezione. Il basso livello di testosterone è anche associato ad infarto, morbo di Alzheimer, osteoporosi e depressione.

Mentre i medici stanno lentamente riconoscendo i benefici della terapia con testosterone per gli uomini anziani, il fatto che anche le donne diventino carenti di testosterone viene ampiamente ignorata. Studi controllati mostrano che un lieve aumento dei livelli di testosterone nelle donne anziane ripristina l'impulso sessuale, l'eccitazione e la frequenza delle fantasie sessuali. Infatti, bassi livelli di testosterone nelle donne di tutte le età sembrano sopprimere la libido e causare disfunzioni sessuali. Il ripristino dei livelli di testosterone nelle donne ha dimostrato di migliorare l'umore e il benessere e di fornire molti altri benefici che migliorano la salute.

Mentre costosi patch di testosterone per le donne sono disponibili con prescrizione all’estero, approcci naturali sicuri e poco costosi possono aumentare i livelli di testosterone nelle donne.


Testosterone in uomini e donne

Mentre è risaputo che un'impennata nella produzione di testosterone nei testicoli dei ragazzi determina i cambiamenti che portano alla virilità, non è noto che le donne producano anche testosterone (sebbene a circa un decimo del livello degli uomini) nelle loro ovaie e ghiandole surrenali. Come negli uomini, i livelli di testosterone raggiungono il picco nelle donne di vent'anni e diminuiscono successivamente. Come gli uomini, le donne non solo sperimentano un calo della produzione di testosterone, ma anche di ormoni come il deidroepiandrosterone (DHEA), che diminuisce drasticamente per le donne dopo la menopausa.

Sebbene i medici abbiano saputo (gulp!) che le donne producono testosterone, la maggior parte dei medici tradizionali ha creduto che gli ormoni come il testosterone non siano importanti per le donne. Si pensava che solo i livelli degli ormoni "femminili" di progesterone ed estrogeni influissero significativamente sulla salute e il benessere di una donna. Nell'ultimo decennio, tuttavia, sono state prodotte prove sempre più evidenti che suggeriscono che il testosterone è un ormone molto importante per le donne, soprattutto nei termini di mantenersi in forma, magri e sessualmente attivi.

Uno degli studi più diffusi che mostra l'importanza del testosterone nel mantenere il benessere generale e il funzionamento sessuale di una donna è stato pubblicato nel 2000 nel New England Journal of Medicine.

Questo studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo ha esaminato gli effetti dei cerotti transdermici di testosterone su 75 donne di età compresa tra 31 e 56 anni che avevano subito un intervento di isterectomia e ovariectomia bilaterale (rimozione di entrambe le ovaie). L'isterectomia, con o senza ovariectomia, riduce significativamente i livelli circolanti di testosterone. In tre periodi consecutivi di 12 settimane, alle donne è stato somministrato placebo, cerotti di testosterone da 150 mcg o cerotti di testosterone da 300 mcg. Il risultato inequivocabile è stato che le donne che hanno ricevuto patch da 300 mcg hanno mostrato un miglioramento significativo della funzione sessuale, dell'umore e del benessere generale(1).

Benefici per la sessualità femminile

Sebbene la maggior parte dei medici tradizionali ora ritenga che la sostituzione del testosterone nelle donne che hanno avuto isterectomie e / o ovariectomie possano migliorare il loro umore e benessere, la maggior parte continua a deridere l'idea che la sostituzione del testosterone sia di qualche utilità per le donne che hanno ancora il loro utero e ovaie intatti .









Fortunatamente per le donne di tutto il mondo, la dottoressa Susan Davis è uno di quei rari ricercatori che stanno esaminando i modi in cui l'integrazione di testosterone può essere di beneficio alle donne, indipendentemente dal fatto che abbiano o meno effettuato gli interventi chirurgici sopra menzionati. Alla Fondazione Jean Hailes, un'organizzazione no-profit in Australia dedicata ai problemi di salute delle donne, la dottoressa Davis e i suoi colleghi hanno studiato l'importanza del testosterone nella salute generale delle donne. In un articolo del 1999 sulla rivista Endocrinologia clinica e metabolismo, la dott. Davis ha offerto un rapporto dettagliato sulla terapia sostitutiva del testosterone in donne in pre e postmenopausa.(2) Nelle donne in postmenopausa o che hanno avuto ooforectomie, la terapia controllata del testosterone ha prodotto un miglioramento sostenuto nella pulsione sessuale, eccitazione e frequenza delle fantasie sessuali. La dottoressa Davis ha ammesso che trattare le donne tra i 20 ei 30 anni con testosterone a bassa libido è controverso, ma afferma anche che il suo uso non dovrebbe essere precluso a priori. Secondo la dott. Davis, l'integrazione con testosterone può giovare significativamente alle donne giovani e in buona salute con bassi livelli di testosterone che soffrono di scarsa libido e disfunzione sessuale.

In un più recente articolo pubblicato nel 2001, la Dr. Davis ha scritto che il testosterone sembra essere abbastanza importante nel mantenere il livello di energia e il benessere di una donna, indipendentemente dalla sua età.(3) Bassi livelli di testosterone nelle donne in pre e postmenopausa possono diminuire la motivazione , induce affaticamento e contribuisce alla scarsa libido. Anche le donne di vent'anni che stanno assumendo pillole anticoncezionali possono soffrire di basso testosterone e dei suoi effetti, poiché i contraccettivi orali sono noti per abbassare i livelli di testosterone. Mentre gli studi dimostrano che l'integrazione di testosterone nelle donne in postmenopausa che non hanno subito isterectomia e / o oopherectomie possono migliorare significativamente la spinta sessuale, l'eccitazione e la frequenza delle fantasie sessuali, non sono stati condotti studi simili sulle donne in pre-menopausa. tuttavia, l'esperienza clinica della Dr. Davis riporta che un sottogruppo di donne in pre-menopausa con disfunzioni sessuali e ridotti livelli circolanti di androgeno [testosterone] abbia tratto benefici in modo significativo da una giudiziosa sostituzione del testosterone per via parenterale!

Effetti sulla forza e il fitness









Oltre ai suoi effetti psicologici e sessuali, livelli adeguati di testosterone svolgono un ruolo importante nell'aiutare le donne a mantenere una composizione corporea sana(4).

Mentre è noto che le donne iniziano a ingrassare 10 anni prima della menopausa, e che molte donne aumentano di peso quando prendono le pillole anticoncezionali, i medici spesso trascurano il ruolo che il testosterone può svolgere nell'aiutare a migliorare questo aumento di peso. Questo è probabilmente perché la maggior parte dei medici non è informata sull'uso della terapia sostitutiva con testosterone nelle donne. Inoltre, alcuni studi precoci, ora considerati come difettosi, hanno collegato elevati livelli di testosterone nelle donne con obesità addominale (i pazienti coinvolti presentavano più squilibri ormonali che certamente contribuivano alla loro obesità). Studi scientifici più recenti, come quelli riportati nel Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, hanno dimostrato che le donne obese sottoposte a basse dosi di analoghi sintetici del testosterone (nandrolone) hanno perso più grasso corporeo e grasso addominale sottocutaneo e hanno acquisito più massa muscolare, rispetto a le donne hanno ricevuto un placebo.(5) I partecipanti allo studio hanno seguito una dieta a basso contenuto calorico, ma non hanno cambiato le loro abitudini di esercizio; dopo nove mesi, quelle donne che assumevano nandrolone avevano perso il doppio del grasso corporeo e guadagnato sei chili di massa muscolare magra rispetto alle donne nel gruppo placebo.


Le carenze possono portare a malattie cardiache

Oltre ad aiutare le donne a mantenere la massa muscolare magra e una vita sessuale piacevole fino ai quaranta, cinquanta e sessanta anni, nuove prove evidenziano ulteriori effetti positivi del testosterone sulla salute di una donna mentre invecchia.

Un rapporto intrigante sul Journal of Women's Health ha esaminato l'ipotesi che il deficit di testosterone sia un fattore predittivo chiave per le malattie cardiache nelle donne anziane o nelle donne che hanno avuto isterectomie.(6) Le malattie cardiovascolari sono la principale causa di morte nelle donne in postmenopausa. Le donne che hanno l'isterectomia hanno una probabilità tre volte maggiore di sviluppare malattie cardiovascolari rispetto alle donne che non ne hanno avuto uno. Le donne che hanno l'isterectomia generalmente ricevono una terapia sostitutiva con estrogeni ma non la sostituzione del testosterone. Lo studio postula che questa discrepanza di trattamento è il motivo per cui l'incidenza delle malattie cardiache aumenta drammaticamente in queste donne e conclude che "i dati che abbiamo dimostrano effetti cardioprotettivi del testosterone, insieme a quello che sappiamo sulla perdita di produzione di testosterone in entrambi i casi di ovariectomia con isterectomia e in donne la cui restante funzione ovarica è stata compromessa dall'isterectomia, indicano il deficit di testosterone come un fattore significativo per l'aumentata incidenza di fattori di rischio cardiovascolare [nelle donne!]. "

Il testosterone inibisce il cancro al seno?


Le parole "cancro al seno" possono produrre un brivido involontario nella maggior parte delle donne, e per una buona ragione: il tumore al seno è il tumore più comune nelle donne, e nonostante miliardi spesi per ricerca e trattamento dagli anni '70, è in costante aumento di incidenza.

Molti ricercatori ritengono che alti livelli di estrogeni siano un importante fattore di rischio per lo sviluppo del cancro al seno, e alcuni hanno postulato che alti livelli di testosterone nelle donne possono anche rappresentare un aumento del rischio di cancro della mammella.(7) D'altra parte, altri ricercatori ritengono che l'associazione tra i livelli di testosterone e di cancro al seno in alcuni studi limitati possono riflettere che i livelli di testosterone e di estrogeni sono altamente correlati nelle donne, poiché il testosterone può essere un precursore della sintesi di estrogeni. Numerosi studi dimostrano ora che il testosterone può aiutare a proteggere le donne dal cancro al seno. Uno studio nel 2000 ha esaminato gli effetti del testosterone e del tamoxifene (un agente chemioterapico ampiamente utilizzato per il cancro al seno) sulla stimolazione delle cellule mammarie.(8) Lo studio ha mostrato che le cellule del seno esposte agli estrogeni mostravano una crescita rapida simile al cancro, ma mostrava una crescita significativamente inferiore quando anche esposto al testosterone. Uno studio più recente pubblicato nel 2003 ha anche dimostrato che il testosterone inibisce significativamente la crescita delle cellule del seno, portando gli autori a concludere che "... gli androgeni [testosterone] possono proteggere contro il cancro al seno, per analogia con gli effetti del progesterone P4 sull'utero." (9)


Modi per aumentare il testosterone naturalmente


Molte donne sono ancora diffidenti nei confronti di integratori ormonali come il testosterone. Altri non hanno il lusso di avere un medico esperto in terapie integrative. La maggior parte dei medici tradizionali si aggrappa ancora all'idea che il testosterone sia l'ormone di un uomo e che integrare con esso non ha alcun posto nella salute delle donne, anche con l'abbondanza di prove scientifiche che dimostrano il contrario. La buona notizia è che ci sono alcuni modi provati e naturali che una donna può tranquillamente aumentare i suoi livelli di testosterone per mantenere la salute ottimale nei suoi anni quaranta, cinquanta, sessanta e oltre.

Diversi studi hanno dimostrato che l'esercizio di forza può aumentare i livelli di testosterone degli uomini. Alcuni studi meno noti ma ugualmente impressionanti mostrano che l'esercizio può anche aumentare i livelli di testosterone delle donne, sia che abbiano 20 o 60 anni. Uno studio del 2001 ha esaminato gli effetti acuti dell'esercitazione di forza/resistenza in 47 donne di età compresa tra 19 e 25,(10). Dopo soli sei serie di esercizi di squat ripetitivi, sono stati notati aumenti significativi nei livelli di testosterone libero e totale. Uno studio nel 2002 ha esaminato gli effetti dell'esercitazione di resistenza e resistenza a livelli ormonali, compreso il testosterone, nelle donne di età compresa tra 19 e 69 anni(11). Come nello studio precedente, i livelli di testosterone aumentavano significativamente nelle donne che facevano esercizi di forza o resistenza, indipendentemente della loro età. Un altro studio condotto nel 2003, che ha esaminato gli effetti ormonali dell'esercizio fisico ad alto impatto in 25 donne in età postmenopausale di età compresa tra 53 e 59 anni, ha mostrato un aumento significativo e acuto dei livelli di testosterone dopo l'esercizio.(12)




DHEA









Come il testosterone, DHEA è un ormone che è stato a lungo riconosciuto dai professionisti olistici come essenziale per una salute ottimale nelle donne e negli uomini. Il DHEA viene secreto nel sangue dalle ghiandole surrenali negli umani e in altri primati e quindi convertito in solfato di DHEA (DHEA-S). Dalla scoperta di DHEA, sono stati pubblicati centinaia di articoli scientifici sui suoi effetti ad ampio raggio.

Il DHEA è un precursore del testosterone e dell'estrogeno. Come con il testosterone, i livelli di DHEA raggiungono il picco nelle donne intorno ai vent'anni e poi lentamente ma costantemente diminuiscono, diminuendo di circa il 10% ogni decennio di vita. Alcuni intriganti studi iniziali hanno correlato il declino della produzione di DHEA con molti dei cambiamenti degenerativi osservati nell'invecchiamento di donne e uomini, come malattie cardiache, cancro e osteoporosi.(13)

Mentre è considerato fisiologicamente "normale" per il DHEA diminuire durante l'invecchiamento, in determinate condizioni i livelli di DHEA precipitano troppo presto. La malattia di Addison, o insufficienza surrenalica primaria, si verifica circa ogni 25.000 persone. Senza le ghiandole surrenali funzionanti, il corpo non può produrre molti ormoni steroidei importanti, incluso il DHEA. Il trattamento standard per questa condizione è stato quello di sostituire gli ormoni mancanti. Fino a poco tempo fa, tuttavia, la maggior parte dei medici tradizionali non sostituiva il DHEA. Inoltre, i pazienti con malattia di Addison, anche quelli che hanno ricevuto la terapia ormonale sostitutiva standard, riportano costantemente una ridotta qualità della vita con sintomi come stanchezza persistente e depressione.

Uno studio recente ha esaminato gli effetti dell'integrazione di DHEA in pazienti con malattia di Addison.(14) In questo studio randomizzato in doppio cieco, 39 pazienti (24 donne e 15 uomini di età compresa tra 25 e 69 anni) hanno ricevuto 50 mg di DHEA al giorno per 12 settimane, seguite da un periodo di washout di quattro settimane, seguito da 12 settimane di placebo o viceversa. Dopo la supplementazione di DHEA, i livelli ematici di DHEA aumentavano da quelli subnormali (come prevedibile nella malattia di Addison) al range normale per i giovani adulti. Più importante, sia le donne che gli uomini che assumevano DHEA hanno mostrato significativi cambiamenti psicologici positivi, tra cui miglioramenti dell'autostima e dell'umore e una diminuzione della fatica.

Oltre alla malattia di Addison, altre condizioni causano una significativa diminuzione dei livelli di DHEA. L'insufficienza surrenalica è una condizione in cui le ghiandole surrenali secernono alcuni ormoni, ma non a livelli normali. In uno studio in doppio cieco su 24 donne con insufficienza surrenalica, la supplementazione di DHEA (50 mg al giorno per quattro mesi) ha aumentato i livelli di DHEA-S alla normalità.(14) Ha anche aumentato il senso di benessere delle donne e la frequenza di pensieri e interessi sessuali, diminuzione della depressione e ansia.


DHEA ritarda gli effetti fisici dell'invecchiamento


Poiché il DHEA è ad alti livelli nei giovani adulti e poi diminuisce rapidamente in seguito, c'è stato un grande interesse nell'uso del DHEA come ormone anti-invecchiamento. Uno degli studi più ampiamente pubblicizzati che esaminano la supplementazione di DHEA per contrastare gli effetti dell'invecchiamento è stato fatto dai ricercatori della School of Medicine dell'Università della California.(15) Questo studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo ha seguito 17 donne e 13 uomini, di età 40-70 anni, per un periodo di sei mesi. Per tre mesi, ricevettero 50 mg al giorno di DHEA, quindi tre mesi di placebo prima di coricarsi in ordine casuale. Entro due settimane dall'inizio del DHEA, i pazienti avevano raggiunto livelli ematici elevati di DHEA come nei giovani adulti. Dopo tre mesi di DHEA, l'82% delle donne e il 67% degli uomini hanno riportato un maggiore senso di benessere, che comprendeva una migliore qualità del sonno, meno ansia, maggiore energia e una migliore capacità di gestire lo stress.


DHEA e ottimizzazione del testosterone









Poiché il DHEA è un ormone precursore del testosterone, ha senso pensare che la supplementazione di DHEA possa aumentare in modo sicuro ed efficace il testosterone a livelli ottimali nelle donne di tutte le età. Uno studio del 1998 ha esaminato gli effetti del trattamento a breve termine di 100 mg al giorno di DHEA su donne in età postmenopausale di età compresa tra 52 e 56 anni(16). Questo studio ha dimostrato che dopo soli sette giorni di integrazione, i livelli di testosterone erano significativamente aumentati. In un altro studio, 60 donne in perimenopausa tra 45 e 55 anni, si sono esaminati anche gli effetti dell'integrazione di DHEA (50 mg al giorno) su testosterone e altri livelli ormonali nell'arco di tre mesi.(17) Ancora una volta, le donne che assumevano integratori di DHEA avevano livelli di testosterone significativamente più alti rispetto alle donne che erano nel gruppo placebo. Infine, è stato condotto uno studio che ha esaminato gli effetti ormonali del DHEA (50 mg al giorno) su 31 donne, di età compresa tra 50 e 65 anni, su un periodo di sei mesi(18). Come gli studi precedentemente citati, le donne che assumevano DHEA avevano livelli più alti di testosterone e di altri ormoni "benefici" come l'ormone della crescita, che ha portato gli autori dello studio a concludere che "DHEA è più di un semplice integratore alimentare o anti-invecchiamento; piuttosto, dovrebbe essere considerato un efficace trattamento ormonale sostitutivo. "


DHEA e funzione sessuale


In entrambe le donne in pre e postmenopausa, la supplementazione di DHEA è stata dimostrata in più studi per avere un effetto positivo sul funzionamento sessuale. Uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo pubblicato nel 1999 ha esaminato gli effetti di 50 mg al giorno di DHEA in 280 donne e uomini di età compresa tra 60-79 anni.(19) Rispetto alle donne che assumevano placebo, le donne che assumevano DHEA hanno riportato risultati statisticamente significativi con miglioramenti nella libido, nell'attività sessuale e nella soddisfazione sessuale generale. Uno studio più recente pubblicato nel 2002 sul Journal of Sex and Marital Therapy ha esaminato gli effetti di 50 mg al giorno di DHEA su 111 donne in pre-menopausa di 35-55 anni in un periodo da due a sei mesi.(20) Come negli studi precedenti , in questo studio le donne che assumono integratori di DHEA hanno riportato miglioramenti significativi nella funzione sessuale in termini di desiderio, eccitazione, lubrificazione, soddisfazione e orgasmo.

Lentamente e a malincuore, la medicina ufficiale sta cominciando a capire che coloro che credono nel potere della medicina integrativa possono essere coinvolti in qualcosa di molto importante. Come altri studi dimostrano che integratori come DHEA e ormoni come il testosterone possono aiutare le donne a mantenere la loro gioia di vivere (e per il sesso) per tutta la vita, è solo una questione di tempo finché tutte le donne, indipendentemente dal fatto che abbiano un medico o meno esperto in medicina integrativa potranno vivere una vita più sana e piacevole.





Riferimenti

1. Shifren JL, Braunstein GD, Simon JA, et al. Trattamento con testosterone transdermico in donne con compromissione del funzionamento sessuale dopo ovariectomia. N Engl J Med. 2000 7 settembre; 343 (10): 682-8.
2. Davis S. Androgeno sostitutivo nelle donne: un commento. J Clin Endocrinol Metab. 1999 Jun; 84 (6): 1886-91.
3. Davis SR. Androgeni e sessualità femminile. J Gend Specif Med. 2000 gennaio-febbraio; 3 (1): 36-40.
4. Davis SR, McCloud P, Strauss BJ, Burger H. Il testosterone aumenta gli effetti dell'estradiolo sulla densità ossea posturale e sulla sessualità. Maturitas. 1995 aprile; 21 (3): 227-36.
5. Lovejoy JC, Bray GA, Bourgeois MO, et al. Gli androgeni esogeni influenzano la composizione corporea e la distribuzione del grasso corporeo regionale nelle donne obese in postmenopausa, uno studio presso un centro di ricerca clinica. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Jun; 81 (6): 2198-203.
6. Carenza di Rako S. Testosterone: un fattore chiave per l'aumento del rischio cardiovascolare per le donne che seguono l'isterectomia o con l'invecchiamento naturale? J Salute delle donne. 1998 settembre; 7 (7): 825-9.
7. Berrino F, Muti P, Micheli A, et al. Livelli sierici dell'ormone sessuale dopo la menopausa e il successivo tumore al seno. J Natl Cancer Inst. 1996 6 marzo, 88 (5): 291-6.
8. Zhou J, Ng S, Adesanya-Famuiya O, Anderson K, Bondy CA. Il testosterone inibisce la proliferazione epiteliale mammaria indotta da estrogeni e sopprime l'espressione dei recettori estrogenici. FASEB J. 2000 Sep; 14 (12): 1725-30.
9. Dimitrakakis C, Zhou J, Wang J, et al. Un ruolo fisiologico per il testosterone nel limitare la stimolazione estrogenica del seno. Menopausa. 2003 luglio-agosto; 10 (4): 292-8.
10. Nindl BC, Kraemer WJ, Gotshalk LA, et al. Le risposte del testosterone dopo l'esercizio di resistenza nelle donne: influenza della distribuzione regionale del grasso. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2001 Dec; 11 (4): 451-65.
11. Copeland JL, Consitt LA, Tremblay MS. Le risposte ormonali alla resistenza e all'esercizio di resistenza in donne di età compresa tra 19-69 anni. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2002 Apr; 57 (4): B158-65.
12. Kemmler W, Wildt L, Engelke K, et al. Risposta ormonale acuta di una sessione di esercizio fisico ad alto impatto nelle donne in post menopausa precoce. Eur J Appl Physiol. 2003 settembre; 90 (1-2): 199-209. Epub 2003 lug 09.
13. Hunt PJ, Gurnell EM, Huppert FA, et al. Miglioramento dell'umore e dell'affaticamento dopo la sostituzione di deidroepiandrosterone nella malattia di Addison in uno studio randomizzato in doppio cieco. J Clin Endocrinol Metab. 2000 dicembre; 85 (12): 4650-6.
14. Arlt W, Callies F, van Vlijmen JC, et al. Sostituzione di deidroepiandrosterone nelle donne con insufficienza surrenalica. N Engl J Med. 30 settembre 1999; 341 (14): 1013-20.
15. Morales AJ, Nolan JJ, Nelson JC, Yen SS. Effetti della dose sostitutiva di deidroepiandrosterone negli uomini e nelle donne di età avanzata. J Clin Endocrinol Metab. 1994 Jun; 78 (6): 1360-7.
16. Rubino S, Stomati M, Bersi C, et al. Effetto neuroendocrino di un trattamento a breve termine di DHEA nelle donne in postmenopausa. Maturitas. 1998, 12 gennaio; 28 (3): 251-7.
17. Barnhart KT, Freeman E, Grisso JA, et al. L'effetto dell'integrazione di deidroepiandrosterone nelle donne sintomatiche perimenopausali su profili endocrini sierici, parametri lipidici e qualità della vita correlata alla salute. J Clin Endocrinol Metab. 1999 novembre; 84 (11): 3896-902.
18. Genazzani AD, Stomati M, Strucchi C, Puccetti S, Luisi S, Genazzani AR. L'integrazione orale di deidroepiandrosterone modula l'ormone della crescita indotto dall'ormone che induce l'ormone della crescita e la secrezione del fattore di crescita insulino-simile 1 nelle donne in postmenopausa precoce e tardiva. Fertil Steril. 2001 agosto; 76 (2): 241-8.
19. Baulieu EE, Thomas G, Legrain S, et al. Deidroepiandrosterone (DHEA), solfato di DHEA e invecchiamento: contributo dello studio DHEAge a un problema sociobiomedico. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000 Apr 11; 97 (8): 4279-84.
20. Munarriz R, Talakoub L, Flaherty E, et al. Terapia sostitutiva degli androgeni con deidroepiandrosterone per insufficienza androgenica e disfunzione sessuale femminile: risultati degli androgeni e dei questionari. J Sex Marital Ther. 2002; 28 Suppl 1: 165-73.

lunedì 10 settembre 2018

PCT (Post Cycle Therapy) Come funzionano i farmaci



Come funziona la PCT



Visto l’interesse generale sull’argomento PCT, voglio scendere un po’ più nel dettaglio di come questa terapia funzioni, e del perché i farmaci vengono utilizzati in un certo modo con certe tempistiche.

Troppe volte ho visto che l’unico interesse è il conoscere il fantomatico “protocollo magico” che vi permetterà di riattivare il vostro asse come se nulla fosse…mi spiace ma non funziona così!

Nei protocolli classici sono utilizzati 3 farmaci nella maggioranza dei casi: HCG, Tamoxifene, Clomifene.

Spesso ho assistito a PCT che non avevano alcun criterio logico, se non quello di mettere tutto insieme nella speranza che con un “bell’impulso” l’asse si svegliasse dal sonno…
Le cose in realtà sono più complicate, in quanto ogni singolo farmaco, dei tre elencati precedentemente se da una parte stimola e riattiva una parte dell’asse, dall’altra la frena, è quindi piuttosto sbagliato il concetto che di più sia meglio e anche che tutto insieme sia meglio!

Definiamo cosa fanno

HCH



L’HCG simula l’effetto delle gonadotropine normalmente prodotte dall’ipofisi per spingere i testicoli a produrre testosterone. L’utilizzo di HCG se dal punto di vista dei testicoli risulta efficiente dal punto di vista ipofisario, l’ormone Inibina prodotto dai testicoli e lo stesso FSH assopisce ancora di più l’ipofisi, ritardando di parecchio il suo ripristino.
L’utilizzo ad alti dosaggi di HCG comporta due grandi problemi: il primo legato alla forte inibizione ipofisaria, il secondo è che dosi troppo alte di tale ormone comportano una sotto regolazione della sensibilità testicolare. Per spiegare cosa in pratica succede, se aumento a dosaggi smisurati le HCG, non mi devo aspettare una super risposta da parte dei testicoli, ma semplicemente i testicoli diventeranno meno sensibili al farmaco, con il risultato che nel momento che smetterò di utilizzare HCG anche se l’ipofisi comincerà a produrre LH e FSH i testicoli non reagiranno e non produrranno testosterone a sufficienza.
Le mega dosi di HCG utilizzate in passato nel Bodybuilding come soluzione unica in PCT, sono spesso state la causa di vere e proprie catastrofi, portando i malcapitati a castrarsi chimicamente per anni. So che vi chiedete cosa sono le mega dosi, diciamo che l’utilizzo di 5000ui al giorno è già sufficiente per fare danni se protratto per una settimana, e naturalmente c’è chi ha fatto peggio.

Tamoxifene



Il famoso Nolvadex è un farmaco antitumorale, che viene utilizzato in PCT per le sue doti “anti estrogeniche”, in realtà la cosa che fa il Tamoxifene è prendere il posto degli estrogeni sui recettori del nostro organismo, mandando nel citoplasma cellulare un messaggio molto più debole rispetto a quello che farebbero gli estrogeni stessi. Questo fa sì che a livello ipotalamico gli estrogeni, che solitamente tendono ad alzarsi molto post ciclo, non vadano ad inibire le normali funzioni ipofisarie di produzione di LH e FSH.
Dei tre farmaci di cui parliamo il Tamoxifene è sicuramente il più versatile, in termini di dosaggio e durata, ciò non toglie che un abuso può comunque risultare controproducente se non addirittura pericoloso.
L’utilizzo in concomitanza con gli altri 2 farmaci non presenta interazioni negative, un utilizzo troppo lungo nel tempo però può portare ad una progressiva attenuazione della produzione di FSH, è quindi impostante non protrarlo troppo a lungo nel tempo, sembra che l’effetto sia legato all’assuefazione al farmaco da parte dell’organismo, un utilizzo continuativo oltre le 8 settimane è sconsigliato. Il dosaggio di 20 mg per la PCT risulta sufficiente, tolta la prima fase che dovrebbe però corrispondere al picco estrogenico, dove si potrebbe pensare di alzare il dosaggio.
Dosaggi elevati di Tamoxifene sono legati a problemi visivi ed ematici, in più sono controproducenti perché non portano nessun beneficio, accorciando il tempo di utilizzo massimo del farmaco.



Clomifene



Il Clomid è un farmaco altrettanto famoso, e ha un metodo di azione simile a quello del Nolvadex, solo che non è altrettanto efficiente sugli estrogeni, in quanto la sua capacità di legame risulta essere molto più bassa. La peculiarità del clomifene però è quella che quando si è legato al recettore ipotalamico, rilascia un messaggio di stimolazione per produrre maggiore FSH ipofisario, il farmaco è infatti nato per migliorare l’ovulazione femminile, e quindi per stimolare la produzione di alcuni ormoni ipofisari (FSH,LH).
Anche in questo caso non si può esagerare, risulta infatti che il clomid diminuisce il suo effetto dopo solo 2 settimane e che oltre i 100mg/die si ha un’inibizione dell’asse invece che una stimolazione a causa di un leggero effetto estrogenico comunque presente, ciò viene definito effetto paradosso. Insomma il dosaggio si aggira sui 50mg/die.
Dosaggi elevati portano ad un risultato negativo, insieme ad una serie di effetti collaterali piuttosto pesanti, non è rara la cataratta!



Conclusioni




Incastrare il giusto timing di queste sostanze non è facile, spesso si mettono tutte insieme per un certo tempo e si incrocia le dita, ma non mi sembra una soluzione ponderata.
Prima di utilizzare AAS occorrerebbe pensarci piuttosto bene, e affidarsi ad un medico per la gestione della PCT.
Fare analisi a fine ciclo per capire la situazione ormonale e lo stato dell’asse, come ripetere il tutto post PCT sono cose obbligatorie.
Se avete capito come funzionano questi farmaci avrete anche capito che non può esistere un protocollo magico che vada sempre bene e che funzioni per tutti, ogni caso è a se!

venerdì 23 marzo 2018

Proteine e Carboidrati



Gestire Proteine e Carboidrati in cut










In questo post parlerò in generale di proteine e carboidrati e del loro utilizzo in un piano alimentare mirato al Bodybuilding.

Continuamente vedo persone che passano il loro tempo a tagliare a zero i carboidrati aggiungendo proteine nel tentativo di asciugarsi e dimagrire…tutto questo funziona? Si e No, per capirlo occorre entrare un po’ nel dettaglio.









I carboidrati e le proteine sono macro che vengono assimilati in modo differente dal nostro organismo, in generale i carboidrati arrivano nel flusso ematico molto rapidamente senza aver bisogno di essere scomposti in fase digestiva e con una metabolizzazione leggera a livello epatico, mentre le catene peptidiche proteiche non possono fare altrettanto. Le proteine così come si presentano, devono essere scomposte in aminoacidi per poter entrare nel flusso ematico e poter essere utilizzate, ciò comporta un lavoro superiore da parte dell’organismo sia a livello di digestione, che a livello di metabolizzazione epatica.
Da ciò si capisce che il bilancio energetico che questi 2 macro apportano è in realtà differente, in quanto il nostro corpo impiega energia per poterli utilizzare, e nel caso delle proteine questo consumo è superiore.
Da alcuni studi si stima che la differenza sia nell’ordine del 10%, per cui a parità di calorie introdotte con il cibo, l’energia reale a disposizione sarà superiore nel caso dei carboidrati.
Da questo si capisce che una dieta che mantenga le stesse calorie e che venga sbilanciata verso le proteine a discapito dei carboidrati, porti ad un dimagrimento più rapido, in quanto le calorie reali disponibili sono in realtà minori.

Dopo un pasto proteico spesso si sente una sensazione di calore, che viene confusa con un effetto termogenico quando in realtà è lo “sforzo” metabolico dell’organismo che produce questa sensazione.

Da queste prime analisi l’ago della bilancia pende quindi verso il versante proteico…









La mancanza di glucosio nel sangue conseguente ad una dieta iperproteica low carb comporta una reazione da parte dell’organismo che si spinge verso la CHETOSI. Cosa fa il nostro corpo? Produce corpi chetonici sottraendo l’Acetil CoA al ciclo di Krebs ed indirizzandolo a livello epatico. Ciò fa si che si inneschi un processo chiamato gluconeogenesi. In questo processo i corpi chetonici si legano agli acidi grassi FFA e il fegato ne metabolizza glucosio.
Tutto bello dunque!? No!
Come abbiamo detto i corpi chetonici per formarsi hanno bisogno di Acetil CoA che viene sottratta dal ciclo di Krebs, ovvero viene a mancare energia disponibile nei muscoli! I corpi chetonici stessi vengo a partecipare al ciclo di Krebs, saltandone però un passaggio e disponendo di minore energia. Una dieta iperproteica porta inevitabilmente a stanchezza ed un calo di forze, ciò è fisiologico, qualsiasi sensazione voi possiate provare è dettata da autoconvincimento, perché le cose stanno così e basta!



Altro problema da non sottovalutare è la tiroide.







Quando l’organismo resta in mancanza di glucosio la prima cosa che fa è produrre, dalle surrenali, maggiore cortisolo, proprio per innescare tutta la catena della gluconeogenesi. Il cortisolo ha impatto immediato sulla tiroide, rallentandola. La tiroide produce minor quantità di T4 e a sua volta il fegato metabolizzerà minore T3, e di fatto il ciclo di fosforilazzione ossidativa dell’ATP (ciclo di Krebs) rallenterà. Questo è normale in quanto l’organismo cerca di avere maggior Acetil CoA disponibile che altrimenti verrebbe utilizzata per produrre ATP. L’ATP è il carburante dei muscoli!
L’impatto sulla tiroide rallenta tutti i processi metabolici, per cui il nostro corpo va in “riserva” e rallenta in tutti i sui processi.

Da questo si capisce che una mancanza di carboidrati non è da vedere come una cosa positiva in assoluto, perché comporta una serie di reazioni non proprio gradite…




Come comportarsi quindi per tirarsi???




La dieta deve prevedere una quantità sufficiente di carboidrati per mantenere cariche le riserve di glicogeno e per fare si che non scenda troppo il glucosio ematico. Difficilmente si ottengono risultati positivi scendendo sotto i 100gr die, io consiglio di stare leggermente in esubero tra i 150 e i 200gr. Questo per 2 settimane, poi si entra nella settimana a ZERO CARBO! Si proprio così, zero…o quasi.
Solitamente sono sufficenti 5 giorni per fare si che le riserve di glicogeno si scarichino, e per innescare un potente effetto lipolitico, senza però passare alla chetosi vera e propria. Il 6 giorno si ricarica con pasto libero, poi si torna per 2 settimane ad una dieta con carbo bilanciati.
Durante questi 5 giorni si tagliano solamente i carbo senza andare ad aggiungere proteine, di modo che l’impatto anche a livello calorico sia consistente…il Bodybuilding non è per tutti e spesso è resistenza alla SOFFERENZA.

giovedì 22 marzo 2018

IF



Intermitten Fasting









Ultimamente si sentono diverse teorie sul digiuno, e sento la necessità di dire la mia a riguardo.
La cosa che dovrebbe far riflettere tutti è un principio base della fisica che dice che nulla si crea e nulla si distrugge, ma tutto si trasforma. Da questo concetto dovrebbe partire la base di ogni dieta:
Tradotto, è il puro e semplice bilancio calorico che la farà da padrone sull’ago della bilancia per farci perdere o aumentare peso!









Detto questo addentriamoci nell’IF.
Il digiuno nasce fondamentalmente per 2 scopi: il primo è quello di limitare l’apporto calorico per poter permettere di perdere peso, il secondo come funzione di detossificante per l’organismo.
Ridurre le ore del giorno in cui ci si può alimentare risulta essere un buon sistema per resistere psicologicamente in una dieta ipocalorica, in quanto le ore di alimentazione racchiuderanno pochi pasti con quantitativi superiori di cibo che appagheranno maggiormente la nostra mente.
Le ore di digiuno permetteranno al nostro fegato di smaltire i vai metaboliti e scaricarsi, come anche lo stesso intestino avrà maggior tempo per vuotarsi.

Ci sono quindi fattori positivi da non sottovalutare in questo tipo di dieta, ma bisogna però fare alcuni appunti. La moda attuale porta a dire che si possa utilizzare in qualsiasi situazione, ovvero indiscriminatamente ipo normo o iper calorica…ciò è sbagliato!
Queste affermazioni e qualche studio a riguardo è basato su persone sedentarie, il cui fabbisogno calorico in situazione di ipercalorica è probabilmente paragonabile a quello di una persona atletica in ipocalorica. Voglio dire che finchè le calorie necessarie sono poche applicare una IF può essere una buona idea, ma quando queste salgono diviene un problema. Abbuffarsi non è mai una buona idea, in quanto lo stress che diamo al nostro organismo è pesante, e la parte di “scarico” prevista dalla IF viene completamente a mancare.
Il nostro fegato inoltre sentendo un esubero di nutrienti, e la glicemia che inesorabilmente salendo stimolerà la produzione di insulina porterà all’attivazione degli enzimi Acetil-CoA, con conseguente produzione di trigliceridi e quindi deposito adiposo. Per cui chi mantiene diete IF a 4000 kcal ingrasserà di più di chi lo farà dividendo le calorie in più pasti.
E’ quindi sbagliato usare la IF per scopi diversi dal dimagrimento o dallo scarico epatico ed intestinale.









Facendo un passo indietro e parlando di digiuno intermittente legato ad una dieta ipocalorica i risultati possono essere (non per tutti è uguale) migliori che con altri tipi di stili alimentari.
Cerchiamo di capire cosa succede:
Quello che il nostro organismo principalmente utilizza come fonte di energia è il GLICOGENO. Questa forma di “carburante” viene stoccata nel nostro corpo un po direttamente a livello di tessuto muscolare, e in buona parte a livello epatico.
Quando le scorte di glicogeno sono alte e i livelli di glucosio ematico stimolano la produzione di insulina il nostro corpo produce trigliceridi per stoccare nei depositi adiposi l’eccesso di nutrimento, viceversa quando le riserve di glicogeno scarseggiano e i livelli di glucosio ematico permangono bassi il nostro organismo attiva processi lipolitici per creare gluconeogenesi (glucosio e glicogeno) dagli acidi grassi.
Mangiare poco e spesso può creare una situazione di stallo perché si le riserve di glicogeno verranno progressivamente depauperate ma la continua, se pur misera, presenza di glucosio ematico, farà si che un po di insulina sia sempre prodotta e il nostro corpo fatichi ad attivare la lipolisi. Il risultato sarà quello di sentirsi sempre stanchi ed affamati ma non dimagrire!
Questa situazione con il digiuno intermittente non si presenta in quanto i livelli di insulina prima o poi precipitano e quindi i processi di lipolisi si attiveranno.
Tutto bene dunque? La risposta è NI…
Il problema è legato alla tiroide, che non percependo per lunghi periodi la presenza di insulina, diminuisce la produzione degli ormoni T3 e T4, dando il segnale al nostro metabolismo di rallentare.







Perché il digiuno intermittente sia efficiente occorre adottare alcune soluzioni:
1)Il digiuno non deve essere protratto per troppo tempo; probabilmente saltare colazione spuntino e pranzo è la scelta migliore e volendo proprio esagerare togliere il pre nanna. Portarsi all’estremo tipo la Warrior Diet non è consigliabile se non si ritiene di voler fare uso di ormoni tiroidei esogeni.
2)La dieta durante il digiuno intermittente deve essere sbilanciata sui carboidrati e quindi povera di grassi, in quanto nel momento in cui ci si alimenta è opportuno che i livelli di insulina siano importanti per dare il giusto stimolo alla tiroide. Anche in questo caso vedo spesso persone che uniscono una chetogenica ad una IF, ma se non si farà uso di ormoni tiroidei, da li a poco il rallentamento del metabolismo sarà inesorabile
3)Quando ci si allena spesso ci si ritroverà a farlo nella fase di digiuno, sarà quindi importante assumere una bevanda ricca di zuccheri semplici, sia per avere le giuste energie per portare a termine l’allenamento, sia per evitare che il cortisolo raggiunga livelli stellari e la gluconeogenesi che la IF stimolerà non vada ad intaccare troppo i tessuti magri a scapito degli acidi grassi.

Aggiungo inoltre che è una CAZZATA, quella di pensare che le proteine salvaguardino i tessuti, in quanto l’ago della bilancia è in mano al cortisolo, che se si eleva troppo attaccherà i tessuti sciogliendoli, non dando tempo al fegato di metabolizzare gli acidi grassi. Le proteine nel loro processo di metabolizzazione epatica ALZANO il cortisolo, ragion per cui in una IF non devono essere tenute alte!!!